Lokale Nebenwirkungen
Nach s.c. Appliktion können am Injektionsort Hämatome, Schmerzen und Gewebeirritationen auftreten (Plumb 2011a).Heparin sollte nicht i.m. verabreicht werden, da es zu Hämatomen führen kann (Plumb 2011a; Gernert 2016a).
Systemische Nebenwirkungen
Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählen Blutungen und Thrombozytopenien (Plumb 2011a; Gernert 2016a; Papich 2016b). Ein erhöhtes Blutungsrisiko besteht beispielsweise für Haut- und Schleimhautblutungen (Gernert 2016a).Hypersensitivitätsreaktionen / Allergische Reaktionen
Da Heparin aus bovinen oder porzinen Geweben gewonnen wird (Plumb 2011a), können Hypersensitivitätsreaktionen auftreten (Gernert 2016a; Glusa 2005a; Majerus 2001a). Diese sind selten (Glusa 2005a; Majerus 2001a) und klingen in der Regel jedoch wieder spontan ab (Gernert 2016a).Heparininduzierte Thrombozytopenien
Die heparininduzierte Thrombozytopenie stellt beim Menschen eine schwere Komplikation dar, wurde beim Tier bis anhin aber nicht als Komplikation im Zusammenhang mit einer Heparintherapie beschrieben (Papich 2016b; Lane 2016a).Sogenannte heparininduzierte Thrombozytopenien (HIT Typ I), welche unmittelbar nach der i.v. Injektion oder verzögert 2 - 4 Tage nach einer s.c. Injektion auftreten können, sind wahrscheinlich auf flüchtige Thrombozytenaggregate zurückzuführen und sind reversibel. In der Humanmedizin treten sie mit einer Häufigkeit von 5 - 10% auf und senken die Thrombozytenwerte auf 20 - 30% ihres Ausgangswertes (Glusa 2005a; Gernert 2016a). Seltener sind heparininduzierte Thrombozytopenien, die auf immunologischen Mechanismen (HIT Typ II) beruhen (Gernert 2016a; Glusa 2005a). Die Häufigkeit liegt bei 0,5 (Weitz 2006a) - 3% in der Humanmedizin und der Verlauf ist oft schwer und lebensbedrohlich. Die HIT Typ II führt zu einem Abfall der Thrombozyten bis auf 50000/μl und tritt zwischen 5 - 11 Tagen nach der Heparinexposition auf (Glusa 2005a). Trotz tieferer Inzidenz kann eine HIT Typ II auch unter der Therapie mit niedermolekularen Heparinen (NMH) oder Fondaparinux auftreten (Weitz 2006a). Heparin und PF4 (Platetet factor 4) bilden multimolekulare Komplexe, welche wiederum die Bildung von Antikörpern (vorwiegend IgG) induzieren. Immunkomplexe aus Antikörpern, Heparin und PF4 aktivieren den FcγIIa-Rezeptor der Plättchen, führen demzufolge zur Freisetzung von prokoagulatorischen Mirkovesikeln sowie zur Aggregation und somit zu einem verstärkten peripheren Plättchenumsatz. Blutungskomplikationen sind selten; vielmehr werden in ca. 40% der Fälle schwere thromboembolische Komplikationen beobachtet. Es kommt zu einer exzessiven Freisetzung von prokoagulatorischen Substanzen, welche durch die Bindung der heparininduzierten Antikörper an Endothelzellen ausgelöst wird. Die Letalität wird mit 20 - 30% angegeben (Glusa 2005a). In diesen Fällen ist die Heparintherapie sofort abzubrechen (Gernert 2016a) und die antithrombotische Therapie mit anderen Substanzen weiterzuführen (Glusa 2005a). Infolge der Bildung von IgG-Antikörpern gegen Komplexe aus Heparin und PF4 treten oft begleitend bilaterale Nebennierennekrosen, Hautläsionen an der Stelle der s.c. Injektion und weitere systemische Reaktionen auf. Heparin sollte unabhängig von der Dosis und vom Applikationsweg abgesetzt werden, falls 5 Tage nach Therapiebeginn eine unerklärliche Thrombozytopenie oder andere oben genannte Symptome auftreten. Aufgrund von Kreuzreaktionen sollten in diesen Fällen keinesfalls NMH als Alternative eingesetzt werden. Warfarin kann bei Patienten mit heparininduzierter Thrombopenie zu venösen Gangränen an den Extremitäten oder multizentrischen Hautnekrosen führen. Aus diesem Grund sollte Warfarin erst verabreicht werden, wenn die Thrombozytopenie überwunden und eine ausreichende Antikoagulation mit einer Alternativsubstanz erreicht wurde (Glusa 2005a). Fondaparinux zeigt keine Kreuzreaktion mit den Heparin-abhängigen Antikörpern, sodass Fondaparinux trotz fehlenden umfangreichen klinischen Studien bei Patienten mit heparininduzierten Thrombozytopenien erfolgreich eingesetzt werden konnte (Weitz 2006a).
Pferd: Anämie
Die häufigste Nebenwirkung beim Pferd im Zusammenhang mit einer Heparintherapie ist eine vorübergehende Anämie (Plumb 2011a; Allen 2005a), wahrscheinlich hervorgerufen durch Erythrozytenagglutination (Moore 1994c; Plumb 2011a) und eine verstärkte Phagozytose der Erythrozyten durch das retikuloendotheliale System (Allen 2005a). Die Ec-Zahlen normalisieren sich 96 h nach dem Absetzen von Heparin (Plumb 2011a).Gastrointestinaltrakt
Bei Vögeln können auch gastrointestinale Symptome auftreten (Ströse 2013a).Verschiedene, weniger häufige Reaktionen
Folgende Reaktionen können bei Tieren sowie Menschen auftreten:| - | vasospastische Reaktionen (nach tagelanger Gabe) (Plumb 2011a) |
| - | Osteoporose (nach Langzeittherapie (Allen 2005a)) (Plumb 2011a; Majerus 2001a; Gernert 2016a; Glusa 2005a) |
| - | beeinträchtigte Nierenfunktion (nach hoch dosierter Langzeittherapie) (Plumb 2011a; Gernert 2016a; Glusa 2005a; Allen 2005a) |
| - | Rebound Hyperlipidämie (Plumb 2011a; Gernert 2016a; Glusa 2005a; Allen 2005a) |
| - | Hyperkaliämie (Plumb 2011a; Gernert 2016a; Glusa 2005a; Allen 2005a) |
| - | Alopezie (Plumb 2011a; Gernert 2016a; Glusa 2005a; Allen 2005a) |
| - | unterdrückte Aldosteronsynthese (Plumb 2011a; Majerus 2001a; Allen 2005a) oder verminderte Aldosteronwirkung (nach Dosen von ≥ 20'000 IU/Tag) (Glusa 2005a) mit folgender Hyperkaliämie, besonders bei gleichzeitiger Therapie mit kaliumsparenden Diuretika oder ACE-Hemmern (Glusa 2005a) |
| - | Priapismus (Plumb 2011a; Allen 2005a) |
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