Eigenschaften
PMSG wird von fetalen Zellen gebildet. Lange Zeit glaubte man, dass maternale Zellen des Endometriums die Quelle des Hormons sind. Die fetalen, trophoblastischen Zellen stammen aus dem Choriongürtel und wandern um den 36. bis 38. Tag der Trächtigkeit ins Endometrium aus, wo sie die sogenannten Endometrial Cups bilden. Hier transformieren sie sich schnell in grosse, zweikernige Zellen, welche PMSG synthetisieren (Allen 1993b). Die Endometrial Cups erreichen ihre maximale sekretorische Aktivität um den 60. bis 70. Trächtigkeitstag und beginnen dann bereits zu degenerieren, so dass um den 140. Trächtigkeitstag kein PMSG mehr im maternalen Blut nachweisbar ist. Die Degeneration der Endometrial Cups wird durch eine humorale und zellvermittelte Immunantwort der Stute gegen die fetalen Zellen ausgelöst (Stewart 1995b; Allen 1993b).PMSG übt, wenn es an andere Säugetiere verabreicht wird, eine FSH- und LH-ähnliche (Follikelstimulierendes Hormon & Luteinisierungshormon) Wirkung aus. Im Gegensatz dazu stehen das HCG (Humanes Choriongonadotropin) und Choriongonadotropine von Primaten, welche bei anderen Spezies nur eine LH-ähnliche Wirkung ausüben (Stewart 1995b; Allen 1993b).
Wirkungsort
PMSG wird in den maternalen Blutkreislauf sezerniert und entfaltet eine LH-ähnliche Wirkung auf die Ovarien der Stute. PMSG wird von der Plazenta nicht absorbiert und kann nicht oder nur in sehr geringer Konzentration im Blutkreislauf des Fötus nachgewiesen werden (Allen 1993b).Wirkungsmechanismus
Allgemein
PMSG ist hydrophil und deshalb nicht in der Lage die Zellmembran zu passieren. Deshalb muss das Hormonsignal über die Zellmembran vermittelt werden (Neumann 1992a).Stute
Das gleichzeitige Auftreten von PMSG-sekretierenden Endometrial Cups und von zahlreichen sekundären Corpora lutea zwischen dem 40. und 140. Trächtigkeitstag und das Wissen um die FSH- und LH-ähnliche Wirkung des PMSG führte zur allgemeinen Annahme, dass PMSG während der Trächtigkeit sowohl FSH- wie LH-Wirkung auf diese akzessorischen Lutealstrukturen (Endometrial Cups) hat. Die Entdeckung, dass hypophysäres FSH der Stute in rhythmischen Tageswellen (10 - 12) während des Frühlings und Sommers freigesetzt wird, unabhängig davon ob die Stute zyklisch oder trächtig ist, führte zum Schluss, dass hypophysäres FSH, nicht die FSH-ähnliche Wirkung des PMSG, für das sekundäre Follikelwachstum bei der trächtigen Stute verantwortlich ist. Weiter hat PMSG eine sehr geringe Bindungsaffinität zu den ovariellen FSH-Rezeptoren der Stute. Deshalb hat wahrscheinlich nur die LH-ähnliche Komponente des PMSG bei der trächtigen Stute eine funktionelle Bedeutung. Man vermutet, dass durch die LH-ähnliche Wirkung die Reifung und Luteinisierung der dominanten Follikel während den FSH-Wellen induziert wird. PMSG hat auch eine reduzierte Bindungsaffinität zu LH-Rezeptoren, die aber grösser ist als die Bindungsaffinität zu ovariellen FSH-Rezeptoren und deshalb gross genug um in der Stute biologisch aktiv zu sein. Man vermutet, dass sich dieses apparente refraktäre Verhalten von Equiden gegenüber ihrem eigenem Hormon entwickelt hat, um die Ovarien der Stute während der Trächtigkeit vor einer Überstimulation zu schützen.Während jedoch HCG ein klar essentielles Luteotropin ist, um bei Frauen in den ersten zwei Monaten der Schwangerschaft die Ovarsekretion von Progesteron zu fördern und zu erhalten, übt das PMSG keine derart vitale Funktion in der Trächtigkeitserhaltung bei Equiden aus (Stewart 1995b).
Andere Säugetiere
PMSG bindet bei anderen Spezies an die FSH- und auch LH-Rezeptoren in den Ovarien und stimuliert die Sertolizellen in den Hoden (Stewart 1995b; Kroker 1997a).Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.