Wirkungsort
Bromide wirken im ZNS generell durch Unterdrückung der neuronalen Erregbarkeit und Aktivität (
Plumb 2011a).
Wirkungsmechanismus
Die antiepileptische Wirkung wird durch den Bromidanteil hervorgerufen. Im Organismus werden Bromidionen nicht von Chloridionen differenziert. Bromidionen konkurrieren demnach mit Chloridionen um den transmembranen Transport, was zu einer Hyperpolarisation der Memranen führt, die Krampfschwelle erhöht und die Ausbreitung von epileptischen Entladungen limitiert (
Vaughan-Scott 1999a;
Plumb 2011a). Die Hemmung der Carboanhydratase durch Bromidionen und ein dadurch behinderter Chloridtransport mit einhergehender intrazellulären Azidose könnte ein weiterer Wirkmechanismus sein (
Schwartz-Porsche 1991a).
In-vitro steigern Bromide GABA-aktivierte Hirnaktionsströme und verstärken GABA-erge inhibitorische postsynaptische Potenziale (
Boothe 2011a). Zudem scheint der Wirkstoff die Bildung hemmender Synapsen zu induzieren (
Lowrimore 1987a).