a) | Liothyronin hat eine kürzere Halbwertszeit als Levothyroxin (Thoday 1996a; Plumb 1995a). |
b) | Die T3-Supplementation führt nur zur Normalisierung der T3- und nicht der T4-Serumkonzentration. Man glaubt, dass nur die Normalisierung von beiden Serumkonzentrationen (T4 & T3) zu einer physiologischen, intrazellulären T3-Konzentration führt (Feldmann 1987a). |
c) | Die Liothyronintherapie folgt nicht dem physiologischen Prinzip, weil die zelluläre Regulationsstufe über die 5'-Deiodinasen umgangen wird (Ferguson 1995b). |
d) | Eine eventuell noch bestehende Restproduktion von T4 wird über eine negative Rückkopplung (negative feedback) gehemmt (Thoday 1996a). |
a) | Wenn das Levothyroxin schlecht aus dem Darm des Patienten resorbiert wird (Scott-Moncrieff 2000a; Ferguson 1995b; Nelson 1987a; Hämmerling 1989a). |
b) | Bei einer gleichtzeitigen Glukokortikoidtherapie, weil die Glukokortikoide die extrathyreoidalen 5'-Deiodinasen hemmen (Ferguson 1995b). |
c) | Wenn die Therapie einer nachgewiesenen Hypothyreose mit Levothyroxin nicht zum Erfolg führt (Nelson 1987a). |
d) | Bei genetisch bedingten Defekten in der Konversion von T4 zu T3. Dies stellt nur eine theoretische Möglichkeit dar, weil ein solcher Fall noch nie bei einem Menschen, einem Hund oder einer Katze dokumentiert worden ist (Nelson 1987a; Panciera 1997a). |
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