Wirkungsmechanismus

Die verschiedenen Sulfonamide haben alle den gleichen Wirkungsmechanismus. Sie unterscheiden sich jedoch in ihrer Löslichkeit, Proteinbindung, Gewebeverteilung, Metabolisierungs- und Eliminationsrate. Die bakteriostatische Wirkung kommt durch die kompetitive Hemmung der Dihydropteroinsäure-Synthetase zustande, was zu einer Hemmung der Folsäuresynthese führt (McEvoy 1992a).
 

Wirkung auf das Zytochrom P450

Sulfaphenazol wirkt selektiv hemmend auf das Zytochromisoenzym P450 2C9. Dieses Isoenzym ist in der Leber und beim Menschen auch im Herzen vorhanden. Bei einem Infarkt und der darauffolgenden Reperfusion erhöht das Zytochrom die Freisetzung von Sauerstoffradikalen und führt dadurch zu Schäden im Myokard. Durch Sulfaphenazol wird das Zytochrom gehemmt und die Freisetzung von Sauerstoffradikalen reduziert. Dadurch können die Infarktschäden vermindert werden. Die Wirkung tritt auch dann ein, wenn Sulfaphenazol erst in der Phase der Reperfusion verabreicht wird (Granville 2004a).
 
Durch die Hemmung des Zytochroms in der Leber wird der Metabolismus von anderen Wirkstoffen gestört und so deren Pharmakokinetik verändert (Fichtl 2005b). Vergleiche dazu die Angaben bei den Interaktionen.
 

Resistenzen

Immer häufiger treten Sulfonamid-resistente Keime auf. Die Resistenz ist chromosomal oder plasmidvermittelt und kommt durch unterschiedliche Mechanismen zustande (Spoo 2001a). Eine Liste der resistenten Keime und die Beschreibung der verschiedenen Mechanismen ist bei Sulfadimidin zu finden.