Eigenschaften
Die Effekte der Prostaglandine werden über G-proteingekoppelte Rezeptoren in die Zellen vermittelt, wobei die in der Zelle folgenden Signaltransduktionswege unterschiedlich sind (Schrör 2005a). So kann Prostaglandin E2 durch die Rezeptoren EP2 und EP3 stimulierend bzw. hemmend auf die cAMP-Bildung wirken und über den EP1-Rezeptor wird die Ca2+-Mobilisation und die Proteinkinase C-Aktivität in der Zelle beeinflusst (Smith 1992a).Wirkungsmechanismus
Genitaltrakt
Prinzipiell hat Prostaglandin E2 auf den nichtträchtigen Uterus eine relaxierende Wirkung, wobei das Ausmass der Relaxation stark vom Zyklusstadium und der Spezies abhängig ist (Schrör 2005a). Der trächtige Uterus reagiert mit Kontraktionen auf die Verabreichung von Prostaglandin E2 und nur in sehr hohen Dosierungen mit Relaxation (Schrör 2005a; Bygdeman 1981a). Die spontanen Eileiterkontraktionen werden durch Prostaglandin E2 gehemmt (Bygdeman 1981a).In einer Studie mit Kühen im Diöstrus konnte nach intravenöser Applikation von 1,25 - 10 mg Dinoproston eine stärkere Uterusmotilität und ein erhöhter intrauteriner Druck festgestellt werden (Hirsbrunner 2000a). Beim Schwein führte Prostaglandin E2 beim nichtträchtigen Tier zu unterschiedlich starken Kontraktionen im Uterus: die stärksten wurden im Uterusisthmus erreicht, einiges schwächer waren die Kontraktionen im Uteruskörper (Mueller 2006a). Nach einer intrauterinen Injektion von Prostaglandin E2 12 Tage nach der Ovulation konnte bei der Stute ebenfalls eine erhöhte Uteruskontraktion festgestellt werden. Es wird vermutet, dass dieses Prostaglandin für die Embryowanderung in den ersten 2 Wochen von Bedeutung ist (Gastal Mo 1998a).
Neben der Wirkung auf die Uteruskontraktion führt Prostaglandin E2 zur einer Erschlaffung der Cervix (Demuth 2005a). Nach intravaginaler Verabreichung von 2 mg PGE2 öffnete sich bei Kühen die Cervix und die Mukussekretion nahm zu. Dieser Effekt war bis 12 Stunden nach der Applikation nachweisbar. Die maximale Öffnung der Cervix wurde bei nichtträchtigen Tieren nach 6,6 ± 0,8 Stunden, bei trächtigen Kühen nach 9,9 ± 0,8 Stunden erreicht (Duchens 1993a).
Für die Ruptur des reifen Follikels ist die Anwesenheit von Prostaglandinen erforderlich. In der Follikelflüssigkeit kann zum Zeitpunkt der Ovulation ein erhöhter Gehalt an PGE2 und PGF2α gemessen werden (Bygdeman 1981a).
Gastrointestinaltrakt
Die Längsmuskulatur des Gastrointestinaltraktes wird durch Prostaglandine der E- und F-Serie kontrahiert, während die Ringmuskulatur durch Prostaglandin E2 relaxiert wird. Die oraler Verabreichung von Prostaglandin E2 führt zu einer verkürzten Darmpassagezeit, Diarrhöe, Erbrechen und kolikartigen Bauchschmerzen. Zudem hemmen Prostaglandine die Produktion des Magensaftes und vermindern die Säure- und Pepsinsekretion. Die Schleim- und Bikarbonatsekretion, die lokale Durchblutung und die Sekretion von Wasser und Elektrolyten wird durch Prostaglandine gesteigert (Schrör 2005a).Kreislauf
Prostaglandin E2 kann regionale Gefässe durch eine Relaxation der glatten Gefässmuskulatur erweitern und führt dadurch zu einem Absinken des peripheren Widerstandes und des arteriellen Blutdruckes (Schrör 2005a; Bell 1980b).Thrombozytenaggregation
Prostaglandin E2 fördert in niedrigen Konzentrationen die Thrombozytenaggregation (Schrör 2005a).Niere
In der Nierenrinde fördert Prostaglandin E2 die Freisetzung von Renin und steigert zusätzlich den renalen Blutfluss und die Diurese (Schrör 2005a; Adams 2001g; Bell 1980b). Eine anhaltende Hemmung der intrarenalen Prostaglandinsynthese kann aufgrund der verminderten Durchblutung zu Nierenschäden führen (Schrör 2005a).Lunge
Prostaglandin E2 führt nur in geringem Masse zu einer Relaxation der Bronchial- und Trachealmuskulatur (Schrör 2005a).Entzündungen & Immunsystem
Die Prostaglandine der E-Serie haben eine entzündungshemmende Wirkung und vermindern die Freisetzung von verschiedenen Mediatoren wie z.B. Histamin, lysosomale Enzyme und Sauerstoffradikale. Daneben hemmt Prostaglandin E2 die Differenzierung von B-Lymphozyten und die Proliferation von T-Lymphozyten (Schrör 2005a).Pyrexie & Hyperalgesie
Prostaglandin E2 löst Fieber aus und hat eine schmerzfördernde Wirkung (Schrör 2005a), indem es die Nocirezeptoren auf Schmerzmediatoren wie Bradykinin, Histamin und Serotonin sensibilisiert (Illes 2005a).Fibroblasten
Prostaglandin E2 hemmt die Chemotaxis und Chemokinese von Fibroblasten und kann zusätzlich die Kollagenproduktion reduzieren. Dieser Effekt ist konzentrationsabhängig und kommt über cAMP und der cAMP-abhängigen Proteinkinase (PKA) zustande (Kohyama 2001a).Chondrozyten
Prostaglandin E2 stimuliert die Bildung von Proteoglykanen und steigert die Synthese von Kollagentyp II-mRNA in primären Chondrozyten. Dieser Effekt erfolgt über die Rezeptoren EP2 und EP4, die zu einer Erhöhung der cAMP-Konzentration in den Chondrozytenzellen führen (Miyamoto 2003a).Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.