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Eigenschaften

Das Bicarbonation ist der konjugierte Basenbestandteil des Bicarbonat-Carbonsäurepuffers, dem extrazellulären Hauptpuffer im Körper (Plumb 1999a). Natriumbicarbonat ist eine alkalisierende Substanz, die unter Dissoziation die Bicarbonationen bereitstellt. Wasserstoffionen werden durch verschieden Prozesse im Körper entweder verbraucht oder produziert. Das Säure-Basen Gleichgewicht wird durch drei interagierende Mechanismen aufrechterhalten: Pufferung, Regulation der Kohlensäurekonzentration durch die Lungenfunktion und renale Säuren- und Basenausscheidung (McEvoy 1992a).
 

Antazida

Als Antazida im engeren Sinne gelten Wirkstoffe, die bei Hyperazidität des Magens und daraus resultierenden Folgeerkrankungen (wie Gastritis oder Magenulzera) lokal verabreicht werden, um bereits sezernierte überschüssige Magensäure zu neutralisieren oder zu absorbieren. Bei diesen Indikationsgebieten können aber auch systemisch wirkende Pharmaka eingesetzt werden, die ohne Einfluss auf schon sezernierte Magensäure die weitere Säuresekretion hemmen. Hierzu zählen insbesondere Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten (Ranitidin und Cimetidin), Hemmstoffe der Protonenpumpe (Omeprazol) und Anticholinergika. Bei Monogastriern ist das Therapieziel eine Anhebung des pH-Wertes im Magen auf über 3. Dort kommt es bei diesen pH-Werten zu einem Schleimhautschutz nicht nur infolge verringerter Säureeinwirkung, sondern auch durch Hemmung der peptischen Aktivität und durch Bindung anderer aggressiver Faktoren, wie Gallensäuren und Lysolecithin (Ungemach 1999c). Die proteolytische Pepsinaktivität im Magen wird mit zunehmendem pH vermindert und kann bei Werten über 4 minimiert werden (Plumb 1999a). Bei Patienten mit peptischen Ulzera erhöhen Antazida die Serumgastrinkonzentration. Der zugrunde liegende Mechanismus ist vermutlich die Erhöhung des pH-Wertes im Magen (McEvoy 1992a).
 

Natriumbicarbonat

Wegen seiner Nebenwirkungen ist die Anwendung des praktisch sofort wirkenden Natriumbicarbonats heute obsolet. Die Säurebindungskapazität von Natriumbicarbonat ist relativ hoch (Ungemach 1999c). Bicarbonat ist der Routinepuffer, mit dem das zentrale Elektrolytdefizit bei metabolischer Azidose ersetzt werden kann. Allerdings wird hierbei in der Regel die Ursache der Azidose nicht beseitigt. Bei der Abpufferung wird Kohlensäure gebildet, wodurch der pCO2 ansteigt, welcher anschliessend mittels entsprechender Anpassung der Atmung reguliert werden muss. Deshalb kann Bicarbonat nur bei Vorhandensein einer ausreichenden Atemfunktion eingesetzt werden. Natriumbicarbonat steht als Infusionslösung in verschiedenen Konzentrationen (1,4%, 4,2% und 8,4%) zur Verfügung, sowie als Elektrolytkonzentrat zum Zusatz zu Infusionslösungen. Die 1,4%ige Lösung ist isoton, bei ihrer Verwendung müssen jedoch pro mmol Bicarbonat 6 ml Wasser zugeführt werden. Die höher konzentrierten Lösungen eignen sich für Fälle, in denen eine geringe Wasserlast erwünscht ist. Die Konzentration der 8,4%igen Lösung beträgt 1 mol/l, so dass bereits durch 1 ml dieser Lösung 1 mmol Bicarbonat zugeführt wird. Es handelt sich hierbei allerdings um eine stark hypertone Lösung mit einer theoretischen Osmolarität von 2000 mosmol/l, die erheblich gefässreizend wirkt und deshalb unverdünnt nur streng zentralvenös verabreicht werden darf. Bei der Abpufferung mit Natriumbicarbonat werden relativ hohe Natriummengen zugeführt, so dass unter Umständen eine Senkung der Natriumkonzentration durch zusätzliche Infusionen von Halbelektrolyt- oder 5%iger Glucoselösung erforderlich wird (Ungemach 1999a). Natriumbicarbonat erhöht den Magen-pH auf Werte über 8 und dadurch kommt es zu einer permanenten Denaturierung des Pepsins (Sepelyak 1984a).
 

Wirkungsmechanismus

Antazida

Antazida neutralisieren einen Teil der Magensäure und hemmen die proteolytische Wirkung von Pepsin, indem sie das Enzym bei einem Magen-pH von 6 oder höher inaktivieren (Allen 1993a). Es handelt sich um anorganische Salze, die sich in der Magensäure auflösen und dadurch Anionen freisetzen, welche die gastrische Salzsäure teilweise neutralisieren können (McEvoy 1992a). Der pH wird dadurch erhöht. Da die proteolytische Pepsinaktivität für die Verdauung bei pH-Werten von 2 - 3 am grössten ist, sollten wirksame Antazida den Magen-pH auf mindestens 3 - 4 anheben, ohne dabei eine systemische Alkalose zu verursachen. Die Wirksamkeit der Antazida ist abhängig von der Säuresekretionsrate, der Wirkungsstärke des Antazidums, der Verweildauer des Antazidums im Magen und den Nebenwirkungen (Boothe 2001a).
 

Natriumbicarbonat

Natriumbicarbonat ist ein systemisches Antazidum. Diese sind wasserlöslich und ein Teil des nichtneutralisierten anionischen Anteils wird absorbiert. Trotz des Anhebens des Magen-pHs auf alkalische Werte ist die Wirkungsdauer kurz und die rasche Freisetzung von Kohlendioxid führt zu einer Magenausdehnung. Eine häufige Nebenwirkung ist die reaktive Hyperazidität. Die systemische Alkalose ist teilweise auf die Freisetzung von HCO3- aus den Belegzellen zurückzuführen, die zum Ausgleich der Säuresekretionsstimulation vorkommt (Boothe 2001a). Natriumbicarbonat reagiert schnell mit der Salzsäure und bildet Natriumchlorid, Kohlendioxid und Wasser. Der Bicarbonatüberschuss, der keine Magensäure neutralisiert, wird rasch in den Dünndarm entleert und dort absorbiert. Bei oraler Verabreichung von Natriumbicarbonat wird die Magensäure durch exogenes Bicarbonat anstatt durch intestinales Bicarbonat neutralisiert. Deshalb ist der Nettoeffekt von Natriumbicarbonat sowieso ein Bicarbonatüberschuss in der Extrazellulärflüssigkeit, egal ob es mit der Magensäure reagiert oder im Dünndarm absorbiert wird. Es kommt zu einer milden metabolischen Alkalose; bei Patienten mit normaler Nierenfunktion wird der Natrium- und Bicarbonatüberschuss über die Nieren ausgeschieden und der Urin wird alkalisch (McEvoy 1992a).
 

Elektrolyte und Blutgase

Kaliumhaushalt

Natriumbicarbonat führt durch die pH-abhängigen Veränderungen zu einer Verminderung der Kaliumplasmakonzentration (Tanen 2000a). Die Bicarbonaturie erhöht den Kaliumverlust über den Urin und die Verteilung von Kalium zwischen der extrazellulären und intrazellulären Flüssigkeit wird durch die Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt beeinflusst. Deshalb muss während der Natriumbicarbonattherapie mit Kalumchlorid supplementiert werden (Aleman 2001a).
 

Calciumhaushalt

Während der Natriumbicarbonattherapie kommt es zu einer Verminderung der Calciumkonzentration, und zwar sowohl der Gesamtkonzentration, als auch des ionisierten Anteils der Calciumionen. Die ionisierte Fraktion wird jedoch zu einem grösseren Anteil vermindert (Grove-White 2001a; Tanen 2000a). Für diese Wirkung ist die pH-Änderung verantwortlich, denn diese bewirkt eine Verschiebung des Calciums zugunsten des proteingebundenen Anteils, der aber für die physiologischen Funktionen nicht zugänglich ist. Zudem werden die Calciumionen durch die Bicarbonationen cheliert, was auch zu einem verminderten Anteil der freien Calciumionen beiträgt. Die klinische Relevanz dieser veminderten Mengen des ionisierten Calciums ist jedoch unklar. Die Zugabe von Calciumsalzen zu den bicarbonathaltigen Flüssigkeiten kann zu unlöslichem Calciumcarbonat und Calciumbicarbonat führen. Bei Kälbern mit Durchfall sollte daher vielmehr mit Vitamin D, oder oralen calcium-, magnesium- und kaliumhaltigen Zusatzstoffen supplementiert werden. Die biologisch aktive Calciummenge kann nur durch Messen der ionisierten Calciummenge bestimmt werden (Grove-White 2001a).
 

Kohlendioxidspannung

Natriumbicarbonat führt im venösen Blut sowie Liquor zu einem erhöhten Kohlendioxidpartialdruck (pCO2). Der erhöhte pCO2 im Liquor ist höchstwahrscheinlich die Ursache für den gleichzeitigen pH-Abfall (paradoxe Azidose) im Liquor und die intrazelluläre Azidose. Diese vermehrte CO2-Bildung ist eine Folge der Pufferwirkung von Natriumbicarbonat (Pedrick 1998a).
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