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Lokale Nebenwirkungen

Gewebetoxizität

Nervengewebe
Die Verwendung von Chloroprocain nahm ab 1980, nach Berichten von persistierenden sensorischen und motorischen Blockaden, die nach unbeabsichtigten subarachnoidalen Verabreichungen von epiduralen Dosen entstanden, schnell ab (Ruetsch 2001a). Langandauerende neurale Defizite nach der Verwendung von Chloroprocain sind wahrscheinlich auf das Konservierungsmittel Natriumbisulfit zurückzuführen (Khursheed 2001a). Kurze aber heftige Rückenschmerzen traten nach grossen epiduralen Dosen von Chloroprocain 3% auf (Ruetsch 2001a).
 
Die Toxizität von grösseren Mengen Chloroprocain und Bupivacain, injiziert in den subarachnoidalen Raum, wurde bei Hunden untersucht. 6 bis 8 ml Bupivacain, Chloroprocain, eine physiologische Salzlösung und eine Salzlösung mit einem tiefen pH-Wert von 3 wurden verwendet. Nur bei der Gruppe, die Chloroprocain verabreicht bekam, zeigten 35% der Hunde eine Hinterhandparalyse, 13 von den 15 betroffenen Hunde wiesen subpiale Nekrosen auf. Nervenwurzeln und subarachnoidale Gefässe waren nicht verändert (Ravindran 1982a). Eine sorgfältige epidurale Verabreichung von Chloroprocain, um versehentliche subarachnoidale Injektionen zu vermeiden, sollte lokale neuronale Schäden verhindern (Covino 1988a).
 
Bei einer Studie mit Kaninchen wurde die Neurotoxizität von Chloroprocain 3%, Lidocain 2%, Bupivacain 0,75%, einer Mischung aus Chloroprocain 1,5% und Bupivacain 0,375% und einer physiologischen Salzlösung am Vagusnerven getestet. Jede Lösung enthielt Adrenalin in einer Konzentration von 1:200'000. Bei weiteren Tieren wurde eine physiologische Kochsalzlösung und eine Chloroprocainlösung 3% ohne Adrenalinzusatz verwendet. Die Nerven wurden in situ in den verschiedenen Lösungen gebadet. Nach 10 bis 12 Tagen wurden die Nerven operativ entfernt. Die Impulsleitung der C-Fasern war bei Nerven, die der physiologischen Salzlösung, dem Bupivacain oder Lidocain ausgesetzt waren, normal. Die Leitungsfähigkeit der Nerven, die mit Chloroprocain behandelt worden waren, war entweder nicht vorhanden oder merklich beeinträchtigt. Die Nerven, welche Chloroprocain oder der Mischung von Chloroprocain und Bupivacain ausgesetzt wurden, zeigten histologisch eine epineurale zelluläre Infiltration und Fibrose, perineurale Fibrose und axonale Degeneration (Barsa 1982a).
 
Auch isolierte Nerven von Kaninchen, die Chloroprocain 3% mit Adrenalinzusatz ausgesetzt waren, zeigten später Läsionen (Fibrosen und axonale Degenerationen) (Barsa 1980a).
 
Gefässendothel
Nach einer intravenösen Regionalanästhesie am Hinterbein von Kaninchen mit zusatzfreiem Chloroprocain war das Endothel der Venen geschädigt (Suzuki 1994c).
 
Nach einer i.v. Verabreichung von Chloroprocain kann eine Thrombophlebitis entstehen. Wenn konservierungsmittelfreies Chloroprocain in Konzentrationen von weniger als 0,5% verwendet wurde, trat dieser Effekt nicht auf (Khursheed 2001a).
© {{ new Date().getFullYear() }} - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie

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