Wirkungsmechanismus

Die verschiedenen Sulfonamide haben alle den gleichen Wirkungsmechanismus. Sie unterscheiden sich jedoch in ihrer Löslichkeit, Proteinbindung, Gewebeverteilung, Metabolisierungs- und Eliminationsrate. Die bakteriostatische Wirkung kommt durch die kompetitive Hemmung der Dihydropteroinsäure-Synthetase zustande, was zu einer Hemmung der Folsäuresynthese führt (McEvoy 1992a).
 

Resistenzen

Immer häufiger treten Sulfonamid-resistente Keime auf. Die Resistenz ist chromosomal oder plasmidvermittelt und kommt durch unterschiedliche Mechanismen zustande (Spoo 2001a). Eine Liste der resistenten Keime und die Beschreibung der verschiedenen Mechanismen ist bei Sulfadimidin zu finden.
 

Sulfisoxazol

In einer Studie wiesen 4% der E. coli - Stämme, die bei Harntraktsinfektionen des Menschen und aus dem Kot von Hunden isoliert wurden, eine Resistenz gegen Sulfisoxazol auf (Sannes 2004a). Die Shigatoxinbildenden E. coli - Stämme waren zu 36% resistent gegen Sulfisoxazol.
Häufig treten auch multiple Resistenzen gegen Streptomycin, Tetracyclin und Sulfisoxazol auf (Mora 2005a).