Eigenschaften
Das synthetische GK Triamcinolon ist ein Derivat des körpereigenen Cortisols (Synonym: Hydrocortison). Abgesehen von der unterschiedlichen glukokortikoiden Potenz und der klinisch nicht relevanten mineralokortikoide Aktivität, entfaltet Triamcinolon das selbe Wirkungsspektrum wie Hydrocortison (Neumann 1998a).Therapeutisch bzw. pharmakologisch genutzt werden:
| - | antiinflammatorische Wirkung |
| - | immunsuppressive bzw. antiallergische Wirkung |
| - | endokrine Wirkung |
| - | metabolische (anabole und katabole) Wirkungen (Voigt 1981b; Neumann 1998a) |
Bezüglich Angaben, die für alle Glukokortikoide (GK) gelten, siehe auch Glukokortikoide - Pharmakologie.
Wirkungsort
GK beeinflussen praktisch alle Zellen und Organe eines Säugetierorganismus (Umland 2002a; Plumb 2002a; McDonald 1995a). Sie binden einerseits an einen zytoplasmatischen Glukokortikoidrezeptor (GR), der praktisch ubiquitär, jedoch hauptsächlich in Muskulatur, Fettgewebe, Haut, Leber und dem lymphatischen Gewebe vorkommt; siehe genomischer Mechanismus (Voigt 1981b; Ferguson 2001a; Plumb 2002a). Andererseits binden GK an membranständige GR, siehe nicht-genomischer Mechanismus (Muto 2000a; Moore 1994b). Rezeptoren wurden in mehreren Geweben, u.a. in Leberzellen und glatten Muskelzellen von Gefässen von Ratten (Trueba 1991a; Muto 2000a), der Nebennierenrinde von Kälbern (Andres 1997a), dem Nervengewebe von Molchen (Orchinik 1991a) und auf Monozyten und T-Lymphozyten (Bartholome 2004a) nachgewiesen.Wirkungsmechanismus
Der präzise Wirkungsmechanismus ist zur Zeit noch nicht völlig geklärt (Bartholome 2004a; Watson 2003a; De Bosscher 2003a). Man unterscheidet zwischen drei grundsätzlich unterschiedlichen Wirkungsmechanismen der GK (Buttgereit 2002a):| - | genomischer Mechanismus; Rezeptor-vermittelt und von Proteinsynthese-abhängig; dieser Mechanismus wird auch als klassischer Mechanismus bezeichnet. |
| - | nicht-genomischer Mechanismus; Rezeptor-vermittelt und von Proteinsynthese-unabhängig; kommt durch Interaktion des GR mit verschiedenen Signaltransduktionsmechanismen (second messenger) zustande. Die Mitbeteiligung eines membranständigen GR wird diskutiert. |
| - | unspezifischer Mechanismus; es handelt sich um eine physiko-chemische Interaktion der GK mit der Plasmamembran. |
Für ausführliche Angaben bezüglich Wirkungsmechansimus der Glukokortikoide siehe Glukokortikoide - Pharmakologie.
Spezielle Pharmakologie von Triamcinolon
Die antiinflammatorische Potenz von Triamcinolon ist mit jener von Methylprednisolon vergleichbar (Plumb 2002a). Im Vergleich zu den übrigen therapeutisch eingesetzten GK weist Triamcinolon die geringste mineralokortikoide Wirkung auf (Ungemach 2003a).In-vitro-Versuche ergaben, dass Triamcinolon verglichen mit Dexamethason und Hydrocortison eine höhere Bindungsaffinität zum GK-Rezeptor besitzt. Dies könnte eine verlängerte Serumosteokalzinsuppression nach einer einzelnen Applikation Triamcinolon beim Pferd erklären, was indirekt zu Osteopenie bzw. Osteoporose führen kann (Geor 1995a; Chen 1977a). Im Vergleich zu Methylprednisolon bindet Triamcinolon 5 mal stärker an den GK-Rezeptor (Rohatagi 1995a).
GK wirken Appetit-stimulierend (Ferguson 2001a). Dieser Effekt ist im Vergleich zu den übrigen GK bei Triamcinolon weniger ausgeprägt (Ungemach 2003a).
Die auf Hydrocortison (1) bezogene antiinflammatorische Potenz von Triamcinolon (3) ist deutlich geringer als von Triamcinolonacetonid (5) (Neumann 1998a).
Vergleich verschiedener fluorierter Glukokortikoide
Die folgende Tabelle fasst die entzündungshemmenden (Pferd, Hund) und die glukoneogenetischen (Rind) Aktivitäten verschiedener fluorierter GK zusammen. Die Werte beziehen sich auf Hydrocortison (1) (Kietzmann 2002a):| Wirkstoffe | Relative Entzündungshemmung (Pferd, Hund) | Relative glukoneogenetische Potenz (Rind) |
| Dexamethason | 29 | 25 |
| Flumethason | 30 | 25 |
| Triamcinolon | 3 | 3 |
| Betamethason | 30 | nicht definiert |
Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.