Eigenschaften
Theobromin führt zur Relaxation der glatten Muskulatur; dies vorwiegend in den Bronchien, aber auch in den Gefässen, was zu einer Broncho- und Vasodilatation führt. Zudem wirkt es stimulierend auf das ZNS (verglichen mit anderen Methylxanthinen jedoch nur gering) und den Herzmuskel und fördert in den Nieren die Diurese (Serafin 1995a; Löscher 1999e; Windholz 1983a).Methylxanthine unterscheiden sich von den Stammhirnanaleptika vor allem dadurch, dass sie neben der zentral erregenden Wirkungskomponente stark ausgeprägte periphere Wirkungen besitzen, die therapeutisch ausgenutzt werden (Löscher 1999e). Die Wirkung auf vitale Stammhirnzentren ist aber auch in hohen Dosen sehr viel schwächer als bei Stammhirnanaleptika und reicht nicht aus, die Atem- und Kreislaufdepression bei Narkosezwischenfällen aufzuheben (Löscher 1999e).
Der systemische Blutdruck bleibt erhalten oder wird nur ganz gering erhöht. Dies ist durch die sich entgegenwirkenden Mechanismen der Vasodilatation einerseits, und der verstärkten myokardialen Kontraktion andererseits zu erklären (Kelly 1978a).
Wirkungsort
Theobromin wirkt an der glatten Muskulatur. Am wichtigsten ist die glatte Muskulatur in den Bronchien (Serafin 1995a).Wirkungsmechanismus
Der Mechanismus, über den die Xanthine zur Relaxation der glatten Muskulatur führen, ist sehr komplex. Dieser Endeffekt wird durch eine Interaktion mit den beta-Rezeptoren und/oder durch Freisetzung kleiner Kalziummengen aus den Membranen (z.B. in der Skelettmuskulatur) herbeigeführt (Kelly 1978a).Die zwei, auf zellulärer Ebene am besten charakterisierten Wirkungsmechanismen der Methylxanthinderivate sind die Möglichkeit, die zyklische Nukleotidphosphodiesterase zu hemmen und die rezeptorvermittelte Wirkung von Adenosin zu antagonisieren. Die Wirksamkeit der natürlich vorkommenden Methylxanthine nimmt in folgender Reihenfolge ab: Theophyllin > Coffein > Theobromin (Serafin 1995a).
Mögliche zelluläre Wirkungsmechanismen der Methylxanthine, mit physiologischer und pharmakologischer Wirkung, sind:
| 1. | Hemmung der Phosphodiesterase (welche für den Abbau des cAMP verantwortlich ist) und somit ein Anstieg des cAMP. |
| 2. | Direkter Effekt auf die intrazelluläre Kalziumkonzentration. |
| 3. | Indirekter Effekt auf die intrazelluläre Kalziumkonzentration über die Hyperpolarisation der Zellmembran. |
| 4. | Entkopplung des intrazellulären Kalziumanstiegs in kontraktilen Muskelelementen. |
| 5. | Zentrale Antagonisierung der Adenosin-Rezeptoren (Serafin 1995a; Löscher 1999e). |
Vieles deutet darauf hin, dass die Antagonisierung der Adenosin-Rezeptoren der Effekt ist, der für die meisten pharmakologischen Wirkungen verantwortlich ist (Serafin 1995a; Greene 1983a).
Weitere Effekte
Wegen der Interaktion mit dem cAMP haben die Xanthine auch Einfluss auf die Glykogenolyse, die Lipolyse und auf die Wirkung von Hormonen wie z.B. ACTH, Thyroxin, Insulin, Prostaglandin und Glukagon sowie auch auf Histamin. Weiter stimulieren die Methylxanthine auch die Freisetzung der Katecholamine aus dem Nebennierenmark (Kelly 1978a).Nieren
Theobromin bewirkt eine Gefässerweiterung, die zu einer erhöhten Nierendurchblutung führt, was wiederum zu einer diuretischen Wirkung führt (Serafin 1995a; Löscher 1999e). Insbesondere bei kardialen Ödemen sind Theobromin und seine Salze wirksame Diuretika (Regdon 1988a).Herz
Theobromin hat eine direkt stimulierende Wirkung auf den Herzmuskel, die durch eine minimale Stimulation der medullären vagalen Kerne leicht antagonisiert wird. Der kardiale Output wird infolge dieser stärkeren myokardialen Kontraktion erhöht (Kelly 1978a).Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.