Wirkungsmechanismus

Dapson besitzt den gleichen Wirkungsmechanismus wie die Sulfonamide (Petri 2001b). Die bakteriostatische Wirkung kommt durch die kompetitive Hemmung der Dihydropteroinsäure-Synthetase zustande, was zu einer Hemmung der Folsäuresynthese führt (Stahlmann 2005b).
 
Neben dem antimikrobiellen Effekt hat Dapson auch eine entzündungshemmende und immunmodulatorische Wirkung. In verschiedenen Tiermodellen konnte gezeigt werden, dass durch Dapson die Ödembildung und die Arthus-Reaktion gehemmt werden. Die antipyretische und analgetische Wirkung ist vergleichbar mit der von Phenylbutazon (Lewis 1978a).
 

Wirkung auf die Immunantwort

Dapson hemmt die Chemotaxis der Neutrophilen, die Synthese von IgG, IgA und den Prostaglandinen, die Degranulation der Mastzellen und übt eine hemmende Wirkung auf die lysosomalen Enzyme aus (Scott 2001a). Dapson verhindert durch eine selektive Hemmung der Integrine die Anhaftung der Neutrophilen an das Endothel und somit die Diapedese (Mayers 1994a). Zudem vermindert es die Freisetzung von β-Glukuronidase aus den Makrophagen (Lewis 1978a). Diese immunmodulatorischen Wirkungen sind vor allem bei der Behandlung von dermatologischen Erkrankungen von Bedeutung (McEvoy 1992a).
 

Nervensystem

Dapson besitzt eine dosisabhängige antikonvulsive Wirkung, die jedoch therapeutisch nicht eingesetzt werden kann. Dies deshalb, weil die antikonvulsiv wirkende Dosis nahe an der toxischen Grenze ist (Hamada 1991a).
 
Dapson diffundiert in die peripheren Nerven und bindet dort an Tubulin-Dimere. Dadurch wird der Mikrotubuliaufbau in den Nervenzellen gehemmt. Die durch diese Bindung veränderten Tubulin-Dimere können eine Immunreaktion auslösen, was zu Neuritis und Nervenschädigungen führen kann. Zusätzlich steht das gebundene Dapson als antibakterielle Substanz nicht mehr zur Verfügung (Rajagopalan 1983a).
 

Resistenzen

Beim Menschen sind bei Mycobacterium leprae Dapsonresistenzen bekannt, die vor allem bei tiefen Dosierungen und intermittierenden Behandlungen auftreten (McEvoy 1992a). Beim Schwein sind 94,7% der Actinobacillus pleuropneumoniae-Stämme (Gutierrez 1993a) und 100% der Pasteurella multocida-Stämme (Gutierrez 1993b) resistent gegen Dapson.