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Eine natürlich auftretende Vitamin A Hypervitaminose wurde bereits 1943 bei Eskimos und Polarforschern, die Bären- oder Robbenlebern mit einem sehr hohen Vitamin A-Gehalt gegessen hatten, festgestellt (Rodahl 1943a).
 

Anwendungssicherheit

Nichtwiederkäuer tolerieren Dosierungen, welche beim 4 - 10-fachen des diätetischen Bedarfes liegen. Für Wiederkäuer liegt die Grenze bei Dosierungen die das 30-fache des diätetischen Bedarfes überschreiten (Fettman 2001c). Eine Vitamin A-Intoxikation hängt in der Regel mit dem Verzehr von fehlerhaft gemischten Futtermischungen oder Futter mit einem sehr hohen Vitamin A Gehalt (Leber) zusammen (Clark 1971a). Eine erhöhte Vitamin A-Exposition während der Trächtigkeit hat eine teratogene Wirkung, da diese eine erniedrigte Expression von Retinolsäure-synthetisierenden-Enzymen und somit erniedrigte Retinolsäurekonzentrationen, welche wichtig für die Embryogenese sind, zur Folge hat (Lee 2012a).
 

Chronische Toxizität

Symptome

Allgemein kann Lethargie, Gewichtsverlust, Alopezie, Knochen- und Gelenksschmerzen, mangelhaftes Hornwachstum und eine fettige Degeneration der Leber beobachtet werden (Kroker 2010d).
 
Rind
Erhöhte Vitamin A-Werte führen zur frühzeitigen Schliessung der Wachstumsfugen und Mineralisation der Wirbelsäulenknorpel. Bei 10-facher Vitamin A-Überdosierung kommt es bei Kälbern zu Zwergwuchs, charakterisiert durch kurze Hintergliedmassen. Pathologischen Befunde sind eine komplette Schliessung der Physen des Humerus, Tibia und Femur (Woodard 1997a).
 
Katze
Eine Hypervitaminose A ist bei der Katze durch eine zervikale Ankylose, eine Lahmheit der Vordergliedmassen und einer kutanen Hyperästhesie charakterisiert. Die pathologischen Befunde sind: Exostosen im dorsalen und lateralen Teil der zervikalen Wirbel und in einigen Fällen auch auf dem Occipitalen Knochen. Ebenfalls wurden Verwachsungen der Gelenke in den Vordergliedmassen festgestellt. Bei 4-fach erhöhten Vitamin A-Werten wurden Verschmelzungen des Schädels mit den zervikalen Wirbeln sowie Verschmelzungen der den ersten thorakalen Wirbel mit den zervikalen Wirbeln beobachtet. Ebenfalls konnten Alterationen der Wirbelstrukturen durch Ablagerungen von neu gebildeten Knochen auf dem Sternum und den Rippengelenken diagnostiziert werden (Goldman 1992a).
 
Huhn
Bei Hühnern führt ein Hypervitaminose A zu Osteodystrophie, skeletalen Entwicklungsstörungen, Anorexie, Konjunktivitis, Augenlidadhäsionen und Verkrustungen um den Schnabel (Tang 1985a).
 
Nymphensittich
Eine Hypervitaminose A beim Nymphensittich manifestiert sich durch eine Pankreatitis, multifokale Anhäufung von Lymphozyten in der Lamina propria des Duodenums und einen reduzierten Allgemeinzustand (Koutsos 2003a).
 

Diagnose

Eine Diagnose kann durch Messungen der Vitamin A-Konzentrationen im Futter, im Serum oder im Lebergewebe gestellt werden (Kroker 2010d).
 
Intoxikation:> 200 μg/dl Vitamin A-Plasmakonzentration (Fettman 2001c)
 

Reproduktion (Embryo- / Fetotoxizität)

Bei einer Aufnahme von hohen Vitamin A Dosen in der Frühschwangerschaft wurde eine teratogene Wirkung festgestellt, weil eine erhöhte Expostion eine erniedrigte Expression von Retinolsäure-synthetisierenden-Enzymen und somit erniedrigte Retinolsäurekonzentrationen, welche wichtig für die Embriogenese sind, zur Folge hat (Lee 2012a). Als Grenzdosis für das Auftreten der Toxizität wird in der Literatur 0,15 mg/kg angegeben (Kroker 2010d).
© {{ new Date().getFullYear() }} - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie

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