Hypovitaminose B₁₂

Ein Cobalaminmangel hängt häufig mit der verminderten Expression oder der reduzierten Funktion des intrinsischen Faktors (Glykoprotein für die Cobalamin-Aufnahme), bedingt durch eine erworbene autoimmune Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, zusammen. Jedoch kann auch ein vererbter Defekt des Cobalamin-Aufnahme-Systems zu einer Hypovitaminose führen (Fyfe 2004a). Ebenfalls kann eine Überwucherung des Darmes mit Bakterien, und ein damit einhergehender erhöhter Cobalamin-Verbrauch, zu einer Hypovitaminose führen (Matte 2010a).
 
Ein Hypovitaminose B₁₂ ist bei Tieren häufig durch schädigende Effekte im Gewebe (z.B Dermatitis) charakterisiert. Eine megaloblastische Anämie, die eine Ähnlichkeit mit der Anämie bei Folsäuremangel aufweist, lässt sich durch einen Mangel an Nucleinsäurevorläufern, welche für die Hematopoese benötigt werden, erklären. Bei adulten Wiederkäuern und Pferden ist ein Mangel eher selten, da diese durch die endogene Produktion der Pansen- respektive Intestinalflora mit dem Vitamin versorgt werden (Fettman 2001b). Bei diesen Spezies kann aber eine Hypovitaminose durch einen Kobaltmangel hervorgerufen werden. Die Symptome eines Kobaltmangels entsprechen denen eines Vitamin B₁₂-Mangels: Innapetenz, Anämie, Dermatitis, Kümmern, struppiges Haarkleid und Tod (Kroker 2010d; Fettman 2001b). Ausserdem führt ein Cobalaminmangel zu einer reduzierten Aktivität der Methioninsynthase und der Methylmalonyl-CoA-Mutase. Diese reduzierte Aktivität ergibt eine Methylmalonylazidämie / Methylmalonylazidurie und eine Homocysteinämie / Homocystinurie (Lutz 2012a; Lutz 2013a; Ruaux 2009a).
 

Schwein

Bei Schweinen ist ein Cobalaminmangel durch eine normozytäre Anämie, Erbrechen, Durchfall, struppiges Haarkleid, eine reduzierte Wachstumsrate, sowie neurologische Läsionen und damit verbundenen Exzitationen und Ataxie charakterisiert (Blair 1985a).
 

Hund

Bei Riesenschnauzern ist eine vererbte selektive intestinale Malabsorption von Cobalamin bekannt. Dabei handelt es sich um eine selektive Cobalamin-Malabsorption mit resultierendem Cobalaminmangel. Diese basiert auf einen Defekt des Cobalamin-intrinsischen-Faktor-Rezeptors im Ileum (Fyfe 1991a; Fyfe 1991b). Betroffene Hunde weisen Innapetenz, Lethargie, verminderten Wachstum, eine chronische nichtregenerative Anämie mit Anisozytose und Poikilozytose sowie eine Neutropenie mit Hypersegmentation auf. Nach einer parenteralen Verabreichung von Cobalamin verschwinden die Symptome wieder (Fyfe 1991a; Fyfe 1991b; Simpson 2001a; Fettman 2001b). Mittlerweilen ist diese intestinale Cobalamin-Malabsorption auch beim Border Collie (Morgan 1999a) beim Australian Shepherd (Lutz 2012a) und beim Shar-Pei (Grützner 2010a) bekannt. Tiefe Serum-Cobalaminwerte wurden zudem bei Hunden mit exokriner Pankreasinsuffizienz (EPI), gastrointestinalen Erkrankungen und einer geschwächten Bakterienflora festgestellt (Simpson 1989a; Batt 1991a; Batt 1982a).
 

Katze

Katzen mit gastrointesinalen Erkrankungen weisen subnormale Serumcobalamin-Werte auf. Diese Tiere haben eine Metylmalonylazidurie und eine organische Azidämie (Simpson 2001a; Kelmer 2007a; Maunder 2012a; Worhunsky 2013a; Kook 2012a). Ausserdem konnten bei der Katze noch neurologische Symptome, die einer progressiven spinalen Ataxie des Menschen gleichen, festgestellt werden (Salvadori 2003a).
 

Vitamin B₁₂-Bedarf

Unter normalen Bedingungen genügt adulten Wiederkäuern und Pferden die im Darm / Pansen von den Mikroorganismen synthetisierte Vitaminmenge, um den täglichen Bedarf zu decken. Der Bedarf steigt im Allgemeinen bei Stress, Wachstum, Gestation, Laktation, Krankheit und bei erhöhter renaler Ausscheidung sowie insbesondere bei Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes. Die Einnahme von Antibiotika kann den alimentären Vitamin B₁₂-Bedarf ebenfalls erhöhen, da die normale enterische Vitaminproduktion gehemmt wird. Eine mangelhafte Aufnahme von Cholin, Methionin, Folsäure und Kobalt erhöhen ebenfalls den diätetischen Vitamin B₁₂-Bedarf (Fettman 2001b).
 

Cobalamin-Status

Die Serumkonzentration reflektiert nicht die tatsächliche Cobalaminbioverfügbarkeit des Körpers auf zellulärer Ebene. Somit reflektiert eine tiefe Serumcobalaminkonzentration nicht zwingend einen zellulären Cobalaminmangel und eine normale Serumcobalaminkonzentration schliesst eine Defizienz nicht aus (Banerjee 2006a). Somit müssen andere Marker für den tatsächlichen Cobalaminstatus zugezogen werden. Bei vielen Spezies wird dafür die Methylmalonylsäure (MMA) verwendet (Ruaux 2009a; Ruaux 2001a). Bei einer Cobalamindefizienz steigt der MMA-Wert an, da die Aktivität der Methylmalonyl-CoA-Mutase vermindert ist (Lutz 2012a; Ruaux 2009a). Beim Menschen zeichnet sich eine Cobalamindefizienz durch eine Homocysteinämie aus (Carmel 2003a). Diese ist aber bei der Katze nicht mit einer Cobalamindefizienz assoziiert (Ruaux 2001a; Worhunsky 2013a). Bei der Katze können erhöhte Serum-Methionin-, sowie MMA-Werte und erniedrigte Serumcystathion- und Serumcysteinwerte beobachtet werden. Zur Abklärung sollten ebenfalls die Folat-Werte bestimmt werden (Plumb 2011a).
 

Methylmalonylsäure bei Cobalamindefizienz

Katze:

> 867 nmol/l (Ruaux 2009a)

 

Leber-Kobalt und Vitamin B₁₂ bei defizienten Wiederkäuern (Fettman 2001b)

Cobalt:	< 0,07 ppm/g Leber
Cobalamin:	< 0,10 μg/g Leber