Wirkungsort und -mechanismus

Die meisten Wirkungen können hauptsächlich auf folgende Eigenschaften von DMSO als pharmakologisch wirksame Substanz zurückgeführt werden (Ueltschi 1974a; Brayton 1986a):
 

-	DMSO als Radikalfänger
-	DMSO als Entzündungshemmer
-	DMSO fördert die Absorption, Penetration und Translokation anderer Stoffe durch biologische Membranen

 

DMSO als Radikalfänger

Eine zentrale Rolle nimmt DMSO als Radikalfänger ein: Dimethylsulfoxid kann freie Hydroxylradikale (*OH), und sein Metabolit Dimethylsulfid (DMS) freie Sauerstoff-Radikale (*O) abfangen (Salim 1992a; Ghishan 1982a; Kawada 1992a; Carpenter 1994a; Miyazaki 1990b; Rosenblum 1983a). Sauerstoffradikale entstehen u.a. durch Bakterien, ionisierende Strahlung, Gewebetraumen, Ischämie und Entzündungsprozesse (Miyazaki 1990b; Brayton 1986a). Einige pharmakologische Effekte wie Entzündungshemmung, Analgesie und die antiischämischen Effekte werden teilweise oder direkt der Eigenschaft von DMSO und DMS als Radikalfänger zugeschrieben (Ali 2001b).
 

DMSO als Entzündungshemmer

In den folgenden Fällen wird der antiinflammatorische Effekt von DMSO genutzt (Kietzmann 2002a; Alsup 1984a; Moses 2001a; Chen 2003a; Klemm 1969a):
 

-	akute, muskuloskelettale Verletzungen
-	akute, traumatische und entzündliche Erkrankungen des ZNS
-	Schwellungen und Schmerzzustände
-	infektiöse oder septische Prozesse
-	rheumatische Erkrankungen

 
Der antiinflammatorische Effekt beruht auf der Inhibition der Prostaglandinsynthese und der Eigenschaft als Radikalfänger (Saeed 1988a; Alsup 1984a). Zudem werden dem DMSO weitere Effekte zugeschrieben: reduzierte Migration von Entzündungszellen, Modulation der zellvermittelten Immunabwehr, Blockierung der Synthese von Entzündungsmediatoren (Interleukin-8) und Adhäsionsmolekülen (z.B. ICAM-1) durch Hemmung der NFκB- bzw. AP-1-Aktivierung (Chang 2001a; DeForge 1992a; Santos 2003b; Brayton 1986a).
 
Die Wirkung auf chronische Entzündungen ist geringer (Brayton 1986a; Plumb 2002a).
 

Vehikel- oder Schleppfunktion für andere Stoffe

DMSO penetriert sehr leicht durch die Haut und biologische Membranen (von Zellen und Zellorganellen, Blut-Hirn-Schranken und Bakterien) (Broadwell 1982a; Maibach 1967a; Wood 1975a). Dieser Wirkstoff dient u.a. als Trägerstoff, Lösungsmittel und als perkutaner Carrier für verschiedene niedermolekulare Wirkstoffe (Maibach 1967a; Kietzmann 2002a; Moses 2001a; Wood 1975a; Klemm 1969a). Die transkutane Penetration von Glukokortikoiden, Insulin, Heparin, Sulfonamide und Phenylbutazon in Kombination mit DMSO wird signifikant gesteigert. Dieser Effekt kann auch zu Intoxikationen führen, falls toxische Stoffe in Kombination mit DMSO auf die Haut gelangen (Plumb 2002a; Brayton 1986a).
 

Analgesie

Der analgetische Effekt von DMSO könnte zum einen auf die Reduktion der Nervenleitgeschwindigkeit zurückgeführt werden (Sams WM Jr 1966b; Klemm 1969a; Alsup 1984a; Wood 1975a). Diese wird aufgrund von in-vitro-Versuchen, in einer mindestens 25%igen Testlösung, postuliert. Zum anderen scheint die Eigenschaft als Radikalfänger wiederum eine wichtige Rolle zu spielen, da Radikale Zellen schädigen und so schmerzhafte Entzündungen verursachen können (Brayton 1986a; Wood 1975a). Die entzündungshemmende Eigenschaft von DMSO trägt somit ebenfalls zur Schmerzreduktion bei (Kietzmann 2002a; Plumb 2002a).
 

Enzymeffekte

Die Stimulation bzw. die Inhibition von enzymatischen Prozessen in-vivo sowie in-vitro wird auf die Interaktion von DMSO auf die Proteinkonfiguration der Enzyme zurückgeführt. So inhibiert Dimethylsulfoxid die Acetylcholinesterase (Sams 1966a); zudem wird die Aktivität der Alkoholdehydrogenase in-vivo und in-vitro inhibiert (Perlman 1968a).
 

Koagulation

DMSO wirkt durch die Hemmung der Thrombozytenaggregation antithrombotisch und trägt somit zur Verbesserung der Perfusion bei (Saeed 1988a; Jacob 1986a; Gorog 1975a; Kligman 1965a). Zudem schützt es vaskuläre Endothelien. Postoperative Gaben von DMSO reduzieren intestinale fibrinöse Beläge und fibröse Adhäsionen. Es gibt jedoch auch Hinweise darauf, dass die Substanz zu verkürzter Gerinnungszeit und Hyperkoagulation führt (Brayton 1986a; Wood 1975a).
 

Schutz vor ischämischer Schädigung

DMSO sollte bereits vor oder zur Zeit der ischämischen Schädigung verabreicht werden, damit in den betroffenen Geweben ein wirksamer Spiegel erreicht wird (Brayton 1986a). DMSO wird zur Behandlung von Kolik-bedingten Ischämien im Darmbereich verwendet (Douwes 1998a).
 

Antimikrobielle Aktivität

In-vitro wirkt DMSO bei Konzentrationen zwischen 5 - 50% bakteriostatisch (Jacob 1964a; Wood 1975a; Klemm 1969a) oder bakterizid gegen pathogene Bakterien wie M. tuberculosis, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Salmonella spp., Proteus spp. und E. coli. Klinisch scheint DMSO jedoch nur schwach oder gar nicht antibakteriell zu wirken (Freeman 1976a; Plumb 2002a; Kietzmann 2002a). Eine mögliche antivirale Wirkung wird auch erwähnt (Ali 2001b).
 
Der Mechanismus der antimikrobiellen Wirkung ist noch nicht geklärt (Ungemach 2003a; Plumb 2002a).
 

Schutzmittel zur Kryokonservierung

Die Anwendung von DMSO als Schutzmittel zur Kryokonservierung von Sperma, Embryonen, Thrombozyten und anderen Blut- und Gewebekulturzellen ist weit verbreitet (van den Abbeel 1997a; Egli 2003a; Murphy 1974a; Alsup 1984a). Säugetierzellen werden in einem Milieu supplementiert mit DMSO (1,0 - 2,0 M DMSO-Lösung) gelagert und können sich nach dem Einfrieren wieder normal entwickeln. Die kryoprotektive Wirkung wird zum Teil auf eine Verhinderung der Eiskristallbildung zurückgeführt (Fu 2001a). Die Substanz schützt die Zellen während des Auftauprozesses zudem vor den hierbei entstehenden Radikalen (Brayton 1986a).
 

Weitere Effekte

In der Literatur werden eine grosse Anzahl weiterer Effekte von DMSO beschrieben:
 

-	DMSO hat, unabhängig von der Applikation, eine diuretische Wirkung (Chen 2003a; Plumb 2002a; Klemm 1969a).
-	erhöhte Respirationsrate und/oder Atmungstiefe nach der Gabe hoher Dosen bei Hunden, Kaninchen und Rhesusaffen (Brayton 1986a)
-	leichte sedative Eigenschaften (Klemm 1969a)
-	verbesserte Heilung von Ulzera und Wunden der Haut und der Mundschleimhaut, sowie bei Verbrennungen (Brayton 1986a; Ueltschi 1974a)
-	reduzierte Bildung von Granulationsgewebe (Hillidge 1985a)
-	Reduktion von postoperativen intestinalen Adhäsionen durch kollagenaseähnliche Aktivität und Hemmung der Fibroblastenproliferation (Hillidge 1985a)
-	Vasodilatation (De la Torre 1973a; Kligman 1965a)
-	Membranstabilisation (Weissmann 1967a; Alsup 1984a)
-	Muskelrelaxation (Jacob 1986a; Wood 1975a)
-	antisklerotische Wirkung (Ehrlich 1965a)
-	Schutz vor stressinduzierten Magenulzera bei Ratten (Cochran 1983a)
-	Schutz vor experimentell induzierter Leberzirrhose bei Ratten (Bruck 2001a)
-	Interaktion mit dem Zellzyklus, der Differenzierung, sowie der Apoptose von Zellen (Sawai 1990a; Collins 1978a; Lin 1995a)
-	Interaktion mit dem Lipidstoffwechsel durch Senkung der vaskulären und extravaskulären Ablagerung von Cholesterol (Alam 1982a)