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Beim Menschen sind Interaktionen von Sulfonamiden mit oralen Antikoagulantien und Sulfonylharnstoff-Antidiabetika beschrieben (William 2001a). Die an Plasmaproteine gebundenen Arzneimittel werden durch die Sulfonamide von den Proteinen verdrängt; dadurch erhöht sich ihre Plasmakonzentration. Diese Interaktionen dürften beim Tier aber keine Rolle spielen (Kroker 2003d).
α2-Agonisten (Detomidin beim Pferd)
Insbesondere beim Pferd ist die gleichzeitige Gabe von intravenösen Trimethoprim/Sulfonamid-Kombinationen mit Detomidin kontraindiziert, da es dadurch zu einer Sensibilisierung des Myokards kommt. Die Folgen sind Rhythmusstörungen sowie Hypotonie (Dowling 2004b), und dies kann zum Herzstillstand führen (Dowling 2004c). Darum sollten beim Pferd α2-Agonisten nicht mit Trimethoprim/Sulfonamiden kombiniert werden (Hall 2001f; Parsons 1989a; Taylor 1988b; Demuth 2003a). Bei Xylazin und Romifidin konnte diese Reaktion nicht beobachtet werden (Dowling 2004c).
Antazida
Antazida hemmen die Absorption von Sulfonamiden aus dem Gastrointestinaltrakt (Allen 1993a).
Coumarinantikoagulantien
Sulfonamide verdrängen die gebundenen Coumarinantikoagulantien von den Plasmaproteinen und potenzieren so ihre Wirkung. Bei gleichzeitiger Anwendung ist eine gute Überwachung nötig (McEvoy 1992a). Beim Pferd richtet sich die antimikrobielle Aktivität auch gegen Vitamin K produzierende Bakterien im Gastrointestinaltrakt. Dadurch erhöht sich die Toxizität der Antikoagulantien (Dowling 2004c).
Flunixin
Flunixin senkt beim Pferd die Sulfadimidinhalbwertszeit um 21%. Das heisst, dass bei einer Applikation von 100 mg/kg bereits nach 8 Stunden eine Dosiswiederholung nötig ist, im Vergleich zu 12 Stunden bei nicht mit Flunixin behandelten Pferden. Deshalb sollten Sulfonamide beim Pferd nur mit Vorsicht zusammen mit Flunixin angewendet werden (el-Banna 1999a).
Methenamin
Das zur Behandlung von Harnwegsinfektionen eingesetzte Methenamin sollte nicht zusammen mit Sulfonamiden verwendet werden, da Wirkungseinbussen und Kristallurie resultieren können (Kroker 2003d).
Monensin
Beim Geflügel wird durch die Kombination von Monensin mit Sulfonamiden der antioxidative Status der Tiere herabgesetzt. Dadurch können toxische Reaktionen auftreten (Ershov 2001a).
Phenothiazin
Phenothiazine können die toxische Wirkung der Sulfonamide erhöhen (Allen 1993a).
Phenylbutazon
Phenylbutazon hat eine starke Proteinbindungsfähigkeit und kann die Sulfonamide von den Plasmaproteinen verdrängen. Dadurch kommt es zu einer Erhöhung der freien Sulfonamidkonzentration und dessen Wirkung wird potenziert (Stahlmann 2005a).
Phenytoin
In Kombination mit Sulfonamiden wurde eine Zunahme der pharmakologischen Wirkung von Phenytoin beim Menschen beschrieben (Plumb 1999a).
Polymyxin
Sulfonamide haben zusammen mit Polymyxin eine synergistische Wirkung gegen enterale Organismen (Prescott 1988a).
Procain, Procainamid, Tetracain, Benzocain
Die Wirkung der Sulfonamide kann durch Lokalanästethika der p-Aminobenzoesäureestergruppe (wie Procain, Tetracain und Benzocain) lokal aufgehoben werden (Kroker 2003d). Procain ist ein Analog der Paraaminobenzoesäure und reduziert so die Wirksamkeit der Sulfonamide (Dowling 2004b).
Sulfonamid-Kombinationen
Durch die Kombination von verschiedenen Sulfonamiden wird die therapeutische Wirkung der einzelnen Inhaltsstoffe addiert, aber die Löslichkeit verhält sich wie bei der Einzelanwendung. Dadurch kann im Urin eine höhere Gesamtkonzentration erreicht werden, ohne dass das Risiko einer Kristallurie steigt (Bywater 1991a; McEvoy 1992a).
Testosteron und Trenbolon
Sexualhormone können die Aktivität der Enzyme in der Leber und dadurch auch den Metabolismus von verschiedenen Wirkstoffen verändern. Bei Zwergziegen verlängert Testosteron die MRT von Sulfadimidin um das 4-fache und Trenbolon um das 5-fache (van Miert 1988a). Gleichzeitig kommt es zu einer Erhöhung der Eliminationshalbwertszeit und der AUC, sowie zu eine Senkung der Sulfadimidinclearance. Die verminderte Clearance kommt durch einer Hemmung der Hydroxylierung von Sulfadimidin in der Leber zustande. Die renale Ausscheidung bleibt unverändert (Nouws 1988e). Sulfadimidin wird bei der Zwergziege vor allem durch Hydroxylierung eliminiert. Die Hydroxymetaboliten werden schnell über die Nieren ausgeschieden. Durch Androgene wird nun dieser Metabolismusschritt gehemmt, was dazu führt, dass Sulfadimidin länger im Körper verbleibt. Neben der Behandlung mit Testosteron konnte auch bei 18 Monate alten Zwergziegenböcken während der sexuellen Entwicklung eine solche Veränderung der Pharmakokinetik von Sulfadimidin beobachtet werden (Nouws 1989c).