Wirkmechanismus
Wie alle Organophosphate bewirkt Fenthion eine schwer reversible, bzw. irreversible Hemmung der Acetylcholinesterasen im Insekt.
Die Aufgabe der Acetylcholinesterase besteht in der Regulierung der Neurotransmission an den Synapsen durch Zerstörung des Neurotransmitters Acetylcholin. Die organischen Phosphorsäureester ähneln strukturell dem Acetylcholin und binden an die Acetylcholinesterase. Durch diese Bindung kommt es zu einer Transphosphorylierung des Enzyms. Das gebildete Phosphorylenzym blockiert die Kopplung von Enzym und Acetylcholin und damit die biokatalytische Spaltung durch die Esterase. Der daraus resultierende Anstieg von Acetylcholin hat in den neuromuskulären Synapsen der Parasiten eine depolarisierende Muskelrelaxation zur Folge, welche zur spastischen Paralyse und letzlich zum Tod der Parasiten führt (
Adam 1987a;
Blagburn 1995a;
Kühnert 1991a).
Wirkung im behandelten Tier
Aber auch im behandelten Tier senkt Fenthion die Serumcholinesteraseaktivität signifikant. Bei Hunden sinkt die Aktivität der Acetylcholinesterase nach einer Dosis von 20 mg/kg Körpermasse im spot-on-Verfahren appliziert, um 30% und erreicht erst nach etwa 2 Wochen wieder ihren Ausgangswert (
Mason 1984a).