Eigenschaften
Synthetische GK wie Prednisolon sind Derivate oder direkte Abkömmlinge des körpereigenen Cortisols (Synonym: Hydrocortison). Abgesehen von der unterschiedlichen mineralokortikoiden sowie glukokortikoiden Potenz entfalten synthetische GK das selbe Wirkungsspektrum wie das körpereigene Hormon (Neumann 1998a). GK stellen somit synthetische Wirkstoffe mit dem Wirkungsprofil eines vom Körper selbst hergestellten Stoffes dar (Voigt 1981b).Therapeutisch bzw. pharmakologisch genutzt werden:
| - | antiinflammatorische Wirkung |
| - | immunsuppressive bzw. antiallergische Wirkung |
| - | endokrine Wirkung |
| - | metabolische (anabole und katabole) Wirkungen (Voigt 1981b; Neumann 1998a). |
Prednisolon ist eines der am häufigsten verwendeten Glukokortikoide in der Veterinärmedizin. Die Vorteile gegenüber dem Hydrocortison sind: geringere mineralokortikoide Nebenwirkungen und eine etwas längere Wirkungsdauer. Die Vorteile gegenüber den fluorierten Glukokortikoiden (z.B. Dexamethason) sind: weniger Nebenwirkungen sowie bessere Steuerbarkeit infolge eines schnelleren Wirkungseintritts.
Bezüglich Angaben, die für alle Glukokortikoide (GK) gelten, siehe auch Glukokortikoide - Pharmakologie.
Wirkungsort
GK beeinflussen praktisch alle Zellen und Organe eines Säugetierorganismus (Umland 2002a; Plumb 2002a; McDonald 1995a). Sie binden einerseits an einen zytoplasmatischen Glukokortikoidrezeptor (GR), der praktisch ubiquitär, jedoch hauptsächlich in Muskulatur, Fettgewebe, Haut, Leber und dem lymphatischen Gewebe vorkommt; siehe genomischer Mechanismus (Voigt 1981b; Ferguson 2001a; Plumb 2002a). Andererseits binden GK an membranständige GR, siehe nicht-genomischer Mechanismus (Muto 2000a; Moore 1994b). Rezeptoren wurden in mehreren Geweben, u.a. in Leberzellen und glatten Muskelzellen von Gefässen von Ratten (Trueba 1991a; Muto 2000a), der Nebennierenrinde von Kälbern (Andres 1997a), dem Nervengewebe von Molchen (Orchinik 1991a) und auf Monozyten und T-Lymphozyten (Bartholome 2004a) nachgewiesen.Wirkungsmechanismus
Der präzise Wirkungsmechanismus ist zur Zeit noch nicht völlig geklärt (Bartholome 2004a; Watson 2003a; De Bosscher 2003a). Der genomische Mechanismus ist am besten charakterisiert. Man unterscheidet zwischen drei grundsätzlich unterschiedlichen Wirkungsmechanismen der GK (Buttgereit 2002a):| - | genomischer Mechanismus; Rezeptor-vermittelt und von Proteinsynthese-abhängig; dieser Mechanismus wird auch als klassischer Mechanismus bezeichnet. |
| - | nicht-genomischer Mechanismus; Rezeptor-vermittelt und von Proteinsynthese-unabhängig; kommt durch Interaktion des GR mit verschiedenen Signaltransduktionsmechanismen (second messenger) zustande. Die Mitbeteiligung eines membranständigen GR wird diskutiert. |
| - | unspezifischer Mechanismus; es handelt sich um eine physiko-chemische Interaktion der GK mit der Plasmamembran. |
Für ausführliche Angaben bezüglich Wirkungsmechanismus der Glukokortikoide siehe Glukokortikoide - Pharmakologie.
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