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Akute Toxizität
Eine akute Phenobarbital-Intoxikation führt zu einer Depression des zentralen Nervensystems und zur kardiovaskulären- und respiratorischer Insuffizienz bis hin zum Koma (Khoutorsky 2008a).
Fallbericht 1:
Ein 9-jähriger Labrador Retriever, welcher aufgrund generalisierter Anfälle unter einer Behandlung mit Phenobarbital (2 mg/kg p.o., 12 stündlich) stand, wurde aufgrund einer versehentlichen Einnahme von 150 Tabletten Phenobarbital zu je 65 mg (äquivalent zu 325 mg/kg) notfallmässig in die Klinik eingeliefert. Der Hund zeigte Hypothermie und Koma mit Areflexie. Das Blutbild war zum Zeitpunkt der Einlieferung in der Norm, die chemische Blutanalyse brachte eine Hyperchlorämie, sowie eine Hyperkaliämie ans Licht. Die Leber- und Nierenwerte waren im Referenzbereich, die Phenobarbital-Serum-Konzentration mit 98,76 mg/l (Referenzbereich: 15 - 40 mg/l) jedoch sehr hoch. Nach sofortigen lebensrettenden Massnahmen erhielt der Patient eine Magenspülung und Aktivkohle verabreicht. Ringer Laktat Infusion (190 ml/kg/Tag), sowie 15 mg/kg Amoxicillin/Clavulansäure 2 × täglich wurde intravenös appliziert. Um die Phenobarbital-Clearance zu erhöhen wurde zusätzlich eine Peritoneal-Dialyse eingeleitet. 2 Tage danach entwickelte der Hund periphere Ödeme und eine Hypoalbuminämie. Die Phenobarbital-Serumkonzentration erhöhte sich auf 107,07 mg/l und die Leberenzyme, sowie das Bilirubin waren erhöht. Um einen zusätzlichen Albuminverlust zu stoppen, beendete man die Peritoneal-Dialyse. Am 3. Tag traten eine Leukopenie, Thrombozytopenie, sowie eine milde Anämie auf. Am Tag 6 zeigte das Blutbild eine Verbesserung, während aber die Leberenzyme weiterhin anstiegen. Am 8. Tag war der Phenobarbital-Serum-Spiegel auf 39,8 mg/l gesunken, der Hund begann zu Fressen und konnte die Beine wieder bewegen. Obwohl die roten Blutkörperchen in den folgenden Monaten unter dem Referenzbereich lagen, ist das Tier vollständig genesen (Khoutorsky 2008a).
Fallbericht 2:
Ein 9 Jahre alter, kastrierter Pudel-Rüde, welcher aufgrund einer idiopathischen Epilepsie unter einer Dauertherapie mit Phenobarbital stand (1,63 mg/kg p.o., 12 stündlich), erhielt versehentlich eine Überdosis des Wirkstoffes (27,2 mg/kg 3 × im Abstand von 12 Stunden p.o.) verabreicht. Der Hund wurde in der Folge komatös, der Droh- und Pupillarreflex war nicht mehr auslösbar, der Schluckreflex vermindert und die Atemfrequenz erniedrigt. Die chemische Blutanalyse zeigte eine Erhöhung der Leberwerte sowie der Amylase und Lipase. Die Phenobarbital-Serumkonzentration lag bei 95,5 μg/ml (therapeutischer Referenzbereich: 15 - 40 μg/ml). Um die Phenobarbital-Clearance zu steigern wurde eine Hämodialyse eingeleitet. Bereits nach 30 Minuten wurde der Hund wacher und hob den Kopf. Innerhalb von 3 Stunden war er wieder gehfähig und neurologisch unauffällig (Kielb Basile 2020a).
Fallbericht 3:
Eine 3,5 Jahre alte, 12,4 kg schwere Beagle-Hündin wurde nach versehentlicher Aufnahme von 200 mg/kg Phenobarbital komatös, mit einer Hypothermie und Tachykardie in einer Tierklinik vorgestellt. Die Phenobarbital-Serumkonzentration betrug > 80 μg/ml (therapeutischer Referenzbereich: 15 - 40 μg/ml). Mit einer Hämodialyse wurde die Phenobarbital-Clearance gesteigert. Bereits nach 30 Minuten war die Hündin ansprechbar und nach 105 Minuten wach. Sie ist vollständig genesen (Kielb Basile 2020a).
Eine Langzeitanwendung und hohe Plasmakonzentrationen können mit Hepatotoxizität einhergehen (Boothe 2001b).
Reproduktion (Embryo- / Fetotoxizität)
Phenobarbital ist vereinzelt mit kongenitalen Störungen bei Neugeborenen vergesellschaftet. Ausserdem wurde ein Zusammenhang zwischen neonataler Blutungsneigung und der Behandlung mit Phenobarbital während der Trächtigkeit gefunden. Der Wirkstoff ist Plazenta-gängig, erscheint in geringen Mengen in der Muttermilch und kann demnach zu Benommenheit von säugenden Jungtieren führen (Plumb 2011a). Dies zeigt der Fall eines neugeborenen Fohlens, dessen Mutterstute mit Phenobarbital behandelt wurde. Das Fohlen war nach der Geburt lethargisch, die Herzfrequenz tief und der Puls schwach, was auf eine Akkumulation vom Wirkstoff im Fötus, sowie der postpartalen Aufnahme von Muttermilch zurückzuführen ist (Wong 2008a). Bei Trächtigkeit und Laktation sollte daher der Wirkstoff nicht eingesetzt werden, bzw. dessen Anwendung nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiken-Abwägung erfolgen (Ramsey 2008c).