Zutreffende Spezies (Botanik)
| ● | Quercus cerris L. - giftig |
| ● | Quercus ilex L. - giftig |
| ● | Quercus palustris Münchh. - giftig |
| ● | Quercus petraea (Matt.) Liebl. - giftig |
| ● | Quercus pubescens Willd. - giftig |
| ● | Quercus robur L. - giftig |
| ● | Quercus rubra L. - giftig |
Toxizitätsgrad
Giftig + (Erläuterungen)Hauptwirkstoffe
Gerbstoffe| - | Catechine: in allen Pflanzenteilen; in der Rinde: v.a. präformierte oligomere Gerbstoffe; in den lebenden Organen: u.a. Catechine, Catechingallate, Catechinglykosid, dimere Proanthocyanidine und Ellagitannine, z.B. Vescalagin. |
| - | Der Gehalt an gerbenden Substanzen beträgt in der Rinde 5-20% des Trockengewichts, in den Blättern bis 15% des Trockengewichts und in den Keimblättern (Hauptmasse der Früchte) 4-9% des Trockengewichts. |
| - | Toxisch sind die Gerbstoffe und deren Abbauprodukte, z.B. Pyrogallol. |
Zielorgane
Schleimhaut des Magendarmtraktes und Bindehaut; Nieren; Leber; Erythrozyten; MetabolismusWirkungsmechanismen
Nach der Aufnahme binden Gerbstoffe an Nahrungsproteine, Verdauungsenzyme sowie an Proteine der Darmschleimhaut und beeinträchtigen damit die Resorption bzw. Verdauung der Nährstoffe. Ausserdem komplexieren sie Eisen und verhindern dessen Aufnahme aus dem Darm, was zu Eisenmangel führen kann. Gerbstoffe scheinen aber - im Gegensatz zu ihren Derivaten - nicht resorbiert zu werden. Pyrogallol wirkt hämolysierend, ausserdem werden Niere und Leber geschädigt.| - | Schleimhaut: lokale Irritation; Gastroenteritis, Darm: ulzerative Läsionen im oberen und unteren Gastrointestinaltrakt; Vomitus, Abdominalschmerzen, Obstipation oder Diarrhöe, später: blutige, stinkende Diarrhö, kolikartige Abdominalschmerzen. |
| - | Blut: Hämolyse; Anämie, Hämaturie. |
| - | Nieren: Nekrosen der proximalen renalen Tubulusepithelzellen; Polydipsie, Polyurie, Hämaturie. |
| - | Leber: Schädigung des Leperparenchyms; Ikterus. |
Veterinärtoxikologie
Letale Dosis / Toxische Dosis
| LD Kalb i.p.: | 120 mg/kg Tannin. |
| LD50 Kaninchen p.o.: | 3.4 g/kg Tannin, 2.8 g/kg Gallussäure, 0.7 g/kg Pyrogallol. |
| LD50 Maus p.o.: | 6 g/kg Tannin (Teuscher & Lindequist, 2010) |
Klinische Symptome
Wiederkäuer entwickeln typischerweise eine Nephropathie und gastrointestinale Läsionen, während Monogastrier primär Magendarm-Symptome entwickeln. Die Symptome beginnen beim Rind meist nach 3-5 Tage, beim Pferd 24 Stunden nach der Aufnahme (Plumlee, 2004).Rinder sind am häufigsten betroffen: frühe klinische Zeichen sind Obstipation und braun verfärbter Urin für 24 Stunden, dann Apathie, Anorexie, Pansenatonie, Polydipsie/Polyurie, Milch mit bitterem Geschmack und sistierende Milchsekretion, später blutige, stinkende Diarrhoe, Tachykardie,kleiner Puls, Körperschwäche, Taumeln, Ödeme, evt. Nierenversagen mit tödlichem Ausgang.
Pferd: Apathie, Anorexie, Kolik, Obstipation, dann Diarrhoe, Ikterus, Hämaturie, Ödeme, Dyspnoe und Körperschwäche, Nierenversagen.
Gefährdung auch für Schafe, weniger für Schweine, Ziegen und Vögel.
(Kühnert, 1991; Liebenow & Liebenow, 1993; Lorgue et al., 1987; Plumlee, 2004; Teuscher & Lindequist, 2010).
Therapie
Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie)Veterinärpathologie
Sektionsbefunde
Rind:| - | Perirenales und retroperitoneales Ödem, Ascites, Hydrothorax |
| - | Nieren: blass und geschwollen mit kleinen, weisse Foci und petechialen Blutungen in den Cortices |
| - | Gastrointestinale Läsionen: variieren von einer milden multifokalen Ruminitis bis zu schweren Kongestionen in Pansen, Labmagen, Dünn- und Dickdarm sowie Mesenterium; auch Ulzerationen und Blutungen bis ins Maul, Pharynx und Oesophagus können vorhanden sein; abgestossenes nekrotisches Gewebe und Schleim kann im unteren Gastrointestinaltrakt beobachtet werden. |
Histologie der Nieren:
| - | Schwere Nephrose, sekundäre Nephritis, corticales interstitielles Ödem, dilatierte Tubuli, Glomeruli mit verdicktem Mesangium |
| - | Die dilatierten Tubuli haben niedrige/kubdoide, hohe/säulenförmige oder fehlende Epithelzellen |
| - | Tubuluslumen: mit homogenen oder granulären, rosafarbenen, proteinartigen Ablagerungen. |
Pferd:
| - | Hämorrhagische Enteritis und schwergradige Ödeme an Mesenterium, Caecum und Dickdarm |
| - | Akute Peritonitis, Magenruptur und obstruktiver Ileus durch Eicheln |
| - | In einem Fall: hellgelbe Flüssigkeit im Perikardsack, Thorax und Abdomen (was typischerweise bei Wiederkäuern gefunden wird); Schleimhautödem und Petechien vom Magen zum Rectum, zusammen mit Ulzera im Caecum und Colon; blasse und geschwollenen Nieren mit Petechien in den Cortices; Histologie: mittelschwere Nephrose. |
Kaninchen, denen Gallussäure, isoliert von Quercus sinuata, per oral verabreicht wurden:
| - | Hämorrhagische Gastritis und Magenulzera, mit gelegentlich subserosalen Hämorrhagien und Ödem, bis ins Duodenum |
| - | Nierenrinde: blass, mit Kongestionen und Hämorrhagien unter der Kapsel, was ein marmoriertes Aussehen verlieh; ein paar hatten geschwollenen Nieren, ein paar wenige gestaute Nieren |
| - | Leber: bei den meisten blass, mit gestauten Bezirken und prominenten Lobuli |
| - | Manche hatten Flüssigkeit in der Thorax- und Abdominalhöhle. |
Literatur
| - | Anderson G.A., Mount M.E., Vrins A.A. & Ziemer E.L. (1983) Fatal acorn poisoning in a horse: pathological findings and diagnostic considerations. J Am Vet Med Assoc. 182(19), 1105-1110 |
| - | Boutillier Y. (1989) Intoxication par les glands. Bulletin des GTV, Paris, 6, 44-48 |
| - | Frohne D. & Pfänder H.J. (2004) Giftpflanzen. 5. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 218-219 |
| - | Gark S.K., Makkar H.P.S., Nagal K.B., Sharma S.K. & Wadhwa D.R. (1992) Oak (Quercus incana) leaf poisoning in cattle. Vet Hum Toxicol. 34(2), 161-164 |
| - | Holliman A. (1985) Acorn poisoning in ruminants. Vet Rec. 116, 546 |
| - | Kühnert M. (Hrsg.) (1991) Veterinärmedizinische Toxikologie. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 404-406 |
| - | Liebenow H. & Liebenow K. (1993) Giftpflanzen - Vademekum für Tierärzte, Landwirte und Tierhalter. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 13 & 140-141 |
| - | Lorgue G., Lechenet J. & Rivière A. (1987) Précis de toxicologie clinique vétérinaire. Editions du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort (F), pp. 110-111 |
| - | Mayer H., Wacker R. & Dalchow W. (1986) Phytotoxikosen durch Kastanien, Oleander, Eicheln und Herbstzeitlose bei verschiedenen Zoo- und Wildtieren. Tierärztl. Umschau 41, 169-178 |
| - | Mayer S. (1991) Poison. Acorns. In Practice 13(4), 167 |
| - | Plumlee K.H.(2004) Tannic Acid. In: Clinical and veterinary toxikology. K.H. Plumlee (ed.) Mosby, St. Louis, pp. 346-348 |
| - | PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov |
| - | Shi Z.C. (1992) Research on the pathogenesis of oak leave poisoning in cattle. Poisonous plants. Proceedings of the 3rd International Symposium, 509-516 |
| - | Spier S.J., Smith B.P., Seawright A.A., Norman B.B., Ostrowski S.R. Oliver M.N. (1987) Oak toxicosis in cattle in northern California: clinical and pathological findings. J Am Vet Med Assoc. 191(8), 958-964 |
| - | Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 80-81 |
| - | Wiseman A. & Thompson H. (1984) Acorn poisoning. Vet Rec. 115(23), 605 |
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