Glycinkonjugations-Defekt
Aufgrund der defizienten Glycin-Konjugation metabolisiert die Katze Salicylate mit einer geringeren Rate als andere Spezies (ca. 5-fach längere Eliminationshalbwertszeit als der Hund); daher sind die empfohlenen Dosierungen im Vergleich zum Hund 2 - 4-fach niedriger und die Dosierungsintervalle 4 - 6-mal grösser (Court 2013a).
Prävalenz
Es sind alle Rassen betroffen.
Problematische Wirkstoffe
Bisher wurde die verminderte Glycin-Konjugation bei folgenden Wirkstoffen nachgewiesen (Court 2013a):
Folgende Wirkstoffe dürften auch betroffen sein:
Symptomatik
Bei einer nicht angepassten Dosis sind als erste Symptome Inappetenz und Depression, sowie Gastropathien mit Erosionen und Ulzera zu erwarten.
Kritische Dosis:
Ab einer Dosis von 25 mg/kg 2 × täglich wird eine toxische Akkumulation des Wirkstoffes erwartet (Ungemach 1994a; Allen 1993a). Bei 50 mg/kg 1 × täglich traten nach 12 Wochen erste Todesfälle auf (Yeary 1973a). Die Applikation von 110 mg/kg 1 × täglich führte nach 2 Tagen zu Inappetenz und Depression; am 7. Tag verstarben die Katzen (Penny 1967a).
Mechanismus
Funktion der Glycinkonjugation
Nach Aufnahme werden Salicylate entweder nach einer Aktivierung durch das Coenzym A über den Weg der Glycinkonjugation (defizient) oder über die Glukuronidierung (nicht defizient) in eine wasserlösliche Form gebracht.
Glycinkonjugations-Defizienz
Das bei der Katze betroffene Enzym wurde bis jetzt noch nicht eindeutig identifiziert (Court 2013a).
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