Hypoglycin A [3-((R)-Methylencyclopropyl)-l-Alanin, L-(S)-2-Amino-3-[(S)-2-methylidencyclopropyl]-Propionsäure] ist eine nicht-proteinogene Aminosäure mit hypoglykämischer und teratogener Wirkung. Das Molekulargewicht beträgt 141.17 g/mol.
2. Quellen
Hypoglycin A kommt in den
unreifen Früchte des Akee-Baumes (
Blighia sapida), in unreifen Litschi-Früchten (
Litchi chinensis) sowie in den
Samen, Keimlingen und Blättern von
Acer negundo (Eschen-Ahorn) und
Acer pseudoplatanus (Berg-Ahorn) sowie in den Samen und Keimlingen von
Acer palmatum (Fächer-Ahorn) vor. Die Samen, Blätter und Sprossen von
Acer platanoides (Spitz-Ahorn) und
Acer campestre (Feldahorn) sowie die Samen und Blätter von
Acer tataricum (Tatarischer Steppen-Ahorn) und
Acer cappadocicum (Kolchische Ahorn) enthalten
kein Hypoglycin A.
3. Toxisches Prinzip
Hypoglycin A sowie das Stoffwechselprodukt MCPA (Methylen-Cyclopropyl-Acetyl-Coenzym A) blockieren durch Hemmung mitochondrialer Dehydrogenasen die Entstehung von CO
2 aus Fettsäuren. Zudem kommt es zu einer Akkumulation von Acetyl-Coenzym A, das in Acyl-Carnitin umgewandelt wird. Alternativ kann auch MCPA mit Carnitin verestert werden und MCPA-Carnitin bilden. Es resultiert eine Fettspeichermyopathie, im Blut kommt es zu einer hohen Konzentration von Carnitinen und im Urin reichern sich organische Säuren an.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte |
| Hypoglycin A | | 98 |
II. Spezielle Toxikologie - Pferd
Hauptwirkstoffe
1. Toxizität
Die Konzentration von Hypoglycin A in den Samen variiert stark. Enthalten die Samen hohe Konzentrationen, sind bereits 30-40 Samen toxisch.
Prävention:
| - | In den Risikozeiten Frühling und Herbst (Oktober-Dezember) Weidedauer von 6 Stunden nicht überschreiten. |
| - | Nicht auf Weiden mit Baumbestand (besonders Ahorn), Altholz oder Laub. |
| - | Auf stark verbissenen Weiden ausreichend Heu zufüttern. |
2. Latenz
In 75% der Fälle Tod innerhalb von 72 Stunden.
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Apathie, Ataxie bis Seitenlage; Hyperthermie |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Muskeltremor, starke (Muskel)schmerzen |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Kolik |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Dyspnoe, Atemstillstand |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Herzstillstand |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Muskelschwäche, -steifheit |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Blasenüberdehnung, Myoglobinurie |
| |
| 3.10 | Haut, Schleimhäute |
| Keine Symptome |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Azotämie |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
Skelett-, Respirationsmuskulatur und Myocard makroskopisch entfärbt, Histologie: Zenker'sche Degeneration Typ I, Ansammlung neutraler Fette, Infiltration von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten, nur wenige andere Entzündungszellen; tubuläre Nekrosen der Niere.
5. Weiterführende Untersuchungen
| - | Blutchemie: erhöhte Kreatininkinase/CK, erhöhte Aspartat-Aminotransferase/AST und Laktatdehydrogenase/LDH, kardiales Troponin, Harnstoff und Kreatinin erhöht; Hypokalzämie, Hyperglykämie, Hyperlipämie. |
| - | Vollblut: Sauerstoffpartialdrucks (pO2) vermindert. |
| - | Differentialblutbild: Neutrophilie, Lymphopenie. |
| - | Trockenblut: Nachweis von Carnitinen. |
6. Differentialdiagnosen
| - | Belastungsinduzierte Myopathie (Kreuzschlag) |
| - | Polysaccharid-Speicher-Myopathie (PSSM) |
| - | Streptokokken-Myopathie |
| - | EGS (Equine Grass Sickness), akute Form |
| - | GBED (Glycogen Branching Enzyme Deficiency) des Fohlens (Myopathie nach Anästhesie) |
| - | Toxische, bakterielle oder nutritive Myopathie |
| - | Laminitis oder neurologische Erkrankungen (Tetanus, Botulismus, Meningoencephalitis) |
| - | Endotoxämie oder hypovolämischer Schock (Kolik) |
7. Therapie
| 7.2 | Weitere symptomatische Massnahmen |
9. Literaturverzeichnis
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