Deoxynivalenol (DON)

 

2. Quellen

DON ist besonders in den Getreidearten Mais, Weizen, Gerste und Hafer zu finden. DON haftet primär an der äusseren Getreidehülle, was erklärt, dass z.B. Kleie hohe DON-Werte enthält. Bedingungen für das Schimmelpilzwachstum sind ein Mindestwassergehalt des Futters von 12%, ein pH-Wert zwischen 4-8 und genügend Sauerstoff. Die Toxinproduktion kann durch Schädlingsbefall oder Pestizideinsatz gesteigert werden. DON entwickelt sich auch in kälteren Regionen und weist in Europa eine hohe Prävalenz auf.
 

3. Kinetik

DON wird nach der oralen Aufnahme rasch resorbiert, systemisch verteilt und primär renal eliminiert. Beim Schwein werden rund 90% einer einmalig oral aufgenommenen DON-Menge im proximalen Dünndarm absorbiert. Im distalen Intestinum detoxifiziert das Schwein nur eine geringe Menge zu Deepoxy-deoxynivalenol (DOM-1). Die DOM-1-Bildung erfolgt durch Hydrolyse der Epoxidgruppe durch anaerobe Darmbakterien. DOM-1 wird entweder direkt über die Faeces ausgeschieden oder wird resorbiert und gelangt in den Urin, Plasma, Galle und Milch. Im Schweine-Urin konnten maximal 5% DOM-1 nachgewiesen werden. 51.4 ± 6.3% (44-82%) der verabreichten DON-Menge werden innerhalb 24 Stunden unmetabolisiert im Urin ausgeschieden, 1-3% über den Kot. In der Leber wird DON zum untoxischen Deoxynivalenol 3-glucuronid (DON-3GlcA) und Deoxynivalenol 15-glucuronid (DON-15GlcA) konjugiert, bei anderen Tierarten zusätzlich zu Deoxynivalenol 7-glucuronid (DON-7GlcA). Beim Schwein beträgt der DON-3-GlcA-Anteil im Urin 19.0 ± 6.8% und der DON-15-GlcA-Antiel 14.5 ± 1.8% (Knutsen et al., 2017; Nagl, 2013; Maresca, 2013; Paulick et al., 2015; Pestka et al., 2008; Schelstraete et al., 2020).
Eine Gesundheitsgefährdung stellen auch die acetylierten DON-Formen 3-acetyl-DON (3-Ac-DON) und 15-acetyl-DON (15-Ac-DON) dar. Sie werden im proximalen Intestinum rasch und zu einem grossen Ausmass deacetyliert und tragen somit zur Gesamtbelastung an DON bei. Deoxynivalenol-3-β-D-Glukosid (D3G), ein polares Stoffwechselprodukt von DON, das in Pflanzen gebildet und gespeichert wird, stellt gemäss bisherigen Studien bei Schweinen und Ratten kein relevantes Problem dar, da D3G erst im distalen Dünndarm hydrolisiert, DON hingegen im proximalen Dünndarm absorbiert wird. Zudem ist das systemisch aufgenommene D3G ziemlich stabil (Knutsen et al., 2017; Nagl, 2014).
Im Rumen gesunder Rinder wird DON rasch zu Deepoxy-deoxynivalenol (DOM-1) detoxifiziert. Deshalb sind Rinder gegenüber DON relativ unempfindlich (Schelstraete et al., 2020).
DON ist plazentagängig und wird über die Milch ausgeschieden. Ferkel zeigten nach Exposition in der letzten Trächtigkeits- und während der Laktationsphase eine verringerte Gewichtszunahme (Sayyari et al., 2018).
Die Bedeutung eines Carry-overs von DON in Fleisch, Milch oder Eier ist für die Verbraucher vernachlässigbar (Knutsen et al., 2017; Perlusky et al., 1987).
 
Kinetischen Daten:
 

	Orale Bioverfügbarkeit	maximalen Plasmakonzentration (tmax, in Stunden)	Verteilungs-Halbwertszeit in Stunden	Verteilungsvolumen (L/kg)	Plasmahalbwertszeit in Stunden
Schwein	52.7-100%	0.5-4.85	0.03-0.35	0.62-3.98	1.2-15.2
Huhn	19.3%
Schaf	7.5%
Maus					11.8
Ratte	47.3%	0.17

(Bauer et al., 1995; Knutsen et al., 2017; Pestka, 2007; Saint-Cyr et al., 2015; Schelstraete et al., 2020)
 

4. Toxisches Prinzip

Die Aufnahme von DON verursacht bei Tieren Anorexie, Vomitus, reduziertes Wachstum und Immunsuppression. Zudem wird die Barrierefunktion im Darm und Gehirn gestört. Im Darm kommt es neben der reduzierten Expression von Tight-Junction-Proteinen und Villusatrophie zu einer erhöhten Infektionsgefahr mit enteropathogenen Erregern. Am empfindlichsten ist das Immunsystem, etwas weniger das Neuroendokrinium und noch weniger der Darmtrakt.

-	Immunsystem: a) in tiefen Dosen (nM) reguliert DON die Expression verschiedener Gene, die an der Immunität beteiligt sind, u.a. bewirkt es die Stimulation und Aktivierung von Makrophagen und dadurch die Sekretion inflammatorischer Zytokine sowie die Expression intrazellulärer Proteine, b) in hohen Dosen (µM) unterdrückt es die Aktivierung von Makrophagen (Zytokinsekretion, Phagozytose, Abtötung von Bakterien) und induziert ihre Apoptose, was die Infektionsanfälligkeit erhöht.
	Die Makrophagen-Aktivierung und -Apoptose, die durch DON induziert werden, hängen von der Art der beteiligten MAP-Kinasen ab, d.h. ERK (Extracellular-signal Regulated Kinases) für das Überlebens-/Aktivierungssignal und p38-mitogenaktivierte Proteinkinasen für das Inhibitions-/Pro-apoptotische Signal. Makrophagen reagieren auf DON viel empfindlicher als andere Zelltypen wie Fibroblasten, Lymphozyten, intestinale Epithelzellen oder Astrozyten. DON beeinflusst auch die Proliferation und die Funktionen von Lymphozyten, einschliesslich der B-, T- und NK-Zellen.
-	Endokrines System: a) DON stimuliert die Sekretion von Progesteron und führt dadurch möglicherweise zu einer Reproduktionstoxizität, b) DON hemmt, infolge einer systemischen Entzündung, das Wachstumshormon und führt zu einer Wachstumsretardierung, c) DON steigert die Sekretion von Insulin und PYY (Darm-Sättigungshormonpeptid YY), die beide anorektisch wirken.
-	Gehirn: DON aktiviert entweder Neuronen, die direkt an der Appetitregulation beteiligt sind, und/oder beeinflusst Gliazellen, die neuronale Schaltkreise mit anorexigener Wirkung regulieren, wobei Proopiomelanocortin (POMC)- und Nesfatin-1-Neuronen, die die Nahrungsaufnahme und das Erbrechen kontrollieren, beteiligt sind.
-	Darmtrakt: DON wirkt a) in tiefen Dosen als proinflammatorisches Toxin, das zu Darmentzündungen führt, b) in höheren Dosen als Hemmer der Darmimmunität, was eine höhere Anfälligkeit zu Darminfektionen bewirkt.

(Alizadeh et al., 2015; Bonnet et al., 2012; Knutsen et al., 2017; Nagl et al., 2012; Nagl, 2013; Nagl et al., 2014; Maresca, 2013; Peng et al., 2017; Peng et al., 2019; Pestka, 2007; Wang et al., 2019)
 

5. Toxizität bei Labortieren

Akute orale LD₅₀ (in mg/kg Körpergewicht):

	Maus	Ratte	Kaninchen	Huhn
Deoxynivalenol (DON)	46			140

 

Chronische toxische Wirkung:

Der NOAEL chronisch von DON bei Nagern beträgt 0.1-0.15 mg/kg Körpergewicht/Tag (Pestka, 2007).
 

II. Spezielle Toxikologie - Schwein

1. Toxizität

-	Der NOAEL von DON beim Schwein beträgt 0.03-0.12 mg/kg Körpergewicht/Tag (Pestka, 2007) bzw. 0.7-12 mg/kg im Futter (Knutsen et al., 2017).
-	Ab einem Gehalt von > 0.7 mg DON/kg Futter (Knutsen et al., 2017) kommt es zu verminderter Futteraufnahme und Gewichtszunahme. Für chronisch unerwünschte Wirkungen reichen 0.35 mg DON/kg Futter (Knutsen et al., 2017).
-	Die minimale orale emetische Dosis von DON ist 50-100 µg/kg Körpergewicht bei einem NOAEL von 25-75 µg/kg Körpergewicht (Pestka, 2007) bzw. 2.8 mg/kg im Futter (Knutsen et al., 2017).
-	Die Wurfgewichtszunahme bei Sauen, die 5 mg DON/kg Körpergewicht erhielten, war signifikant geringer als bei Kontrollwürfen. Junge Schweine sind aufgrund reduzierter Stoffwechsel- und Entgiftungskapazitäten empfindlicher als Adulte (Sayyari et al., 2018).
-	Da DON häufig mit anderen Mykotoxinen wie Aflatoxine, Fusarientoxin T-2, Ochratoxine, Mutterkornalkaloide und Zearalenon vergesellschaftet ist, kann sich ein komplexes Krankheitsbild ergeben.

 

2. Latenz

Der verminderte Futterverzehr dürfte je nach Ausmass nach wenigen Tagen bis mehreren Wochen auffallen.
 

3. Symptome

3.1	Allgemeinzustand, Verhalten
	Apathie; verminderter Futterverzehr, verminderte Gewichtszunahme
3.2	Nervensystem
	Keine Symptome
3.3	Oberer Gastrointestinaltrakt
	Vomitus; Zähneknirschen; Maulschleimhautläsionen, Hautirritationen an Rüsselscheibe und Schnauzenbereich
3.4	Unterer Gastrointestinaltrakt
	Meläna, Durchfall
3.5	Respirationstrakt
	Keine Symptome, allerdings muss als Folge der immunsuppresssiven Wirkung mit vermehrtem Auftreten von Erkrankungen der Atemwege gerechnet werden
3.6	Herz, Kreislauf
	Keine Symptome
3.7	Bewegungsapparat
	Keine Symptome
3.8	Augen, Augenlider
	Keine Symptome
3.9	Harntrakt
	Keine Symptome
3.10	Haut, Schleimhäute
	Ulcera und Nekrosen an Haut und Schleimhäuten vor allem im Kopfbereich, aber auch an anderen Körperpartien
3.11	Blut, Blutbildung
	Anämie, Leukopenie
3.12	Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
	Reduzierte Oozytenqualität

 

4. Sektionsbefunde

Beim akuten Verlauf können Blutungen und Nekrosen im Darmtrakt, Nekrosen im Knochenmark, lymphatischen Gewebe, Nieren- und Herz auftreten (Pestka, 2007). Bei chronischen Verlaufsformen werden epitheliale Läsionen in der ösophagealen Region des Magens, erhöhtes oder reduziertes Lebergewicht gefunden. Histologische Befunde sind: Gallengangshyperplasie und Karyomegalie, Knochenmarkshypoplasie, Infarkte in parenchymatösen Organen, Vakuolisierung der Hepatozyten, fokale Lebernekrosen, reduzierte Zottenhöhe und Bereiche ohne Epithelschicht (Schleimhautbereich) im Duodenum und Jejunum sowie eine erhöhte Kryptentiefe im Jejunum (Alizadeh et al., 2015; Knutsen et al., 2017; Peng et al., 2017; Wang et al., 2019).
 

5. Weiterführende Untersuchungen

5.1	Toxinnachweis

Nachweis im Futter mittels Flüssigkeitschromatographie/Massenspektrometrie (LC/MS). Wegen der schnellen Metabolisierung von Deoxynivalenol (DON) gelingt ein Nachweis in Blut, Urin (Bestimmungsgrenze 8 ng/ml), Kot (Bestimmungsgrenze 11,2 ng/ml), Galle oder Leber nur selten (Nagl et al., 2014).
 

5.2	Veränderte Laborwerte

-	Erhöhte Leberenzyme (Alkalische Phosphatase/AP, Aspartat-Aminotransferase/AST, Alanin-Aminotransferase/ALAT) und Harnstoffwerte im Serum (Peng et al., 2017).
-	Verminderte Serum-Protein-, -Albumin-, -Kalzium-, -Phosphor-Werte und verminderter Hämatokrit (Pestka, 2007).

 

6. Differentialdiagnosen

6.1	Maulschleimhautläsionen

Verbrennungen, Vesikulärkrankheit, Maul- und Klauenseuche.
 

6.2

Erbrechen

Viral, bakteriell, diätetisch; Magengeschwüre, Haarballen, Fremdkörper; Vitaminmangel (Thiamin, Riboflavin); andere Intoxikationen (Aflatoxine, Amitraz, Arsenverbindungen, Avermectine, Blei, Cadmium, Cholecalciferol, Cyanamid, Dipyridinium-Herbizide, Eisenverbindungen, Ethylenglykol, Fluor, Fusariotoxin T-2, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Kupfer, Metaldehyd, Nitrat/Nitrit, Organophosphate und Carbamate, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Selen, Stickstoffdioxid).
 

6.3

Durchfall

Diätetisch, viral, bakteriell, parasitär; andere Intoxikationen (Aflatoxine, Arsenverbindungen, Blei, Cadmium, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Cholecalciferol, Cyanamid, Eisenverbindungen, Fluor, Fusariotoxin T-2, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Mutterkornalkaloide, Ochratoxine, Organophosphate und Carbamate, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Zearalenon, Zink).
 

6.4

Anämie

Eisenmangel; Infektionskrankheiten, die zu Blutverlust führen wie Lawsonia, Brachyspira, hochgradiger Befall mit Peitschenwürmern oder Sarcoptes suis; Magengeschwüre, Bezoare; andere Intoxikationen (Aflatoxine, Blei, Cadmium, Coumarinderivate, Eisenverbindungen, Fusariotoxin T-2, Kupfer, Mutterkornalkaloide, Selen, Zink).
 

6.5	Immunsuppression

Stress, immunsuppressive Infektionskrankheiten, Mangelernährung, andere Mykotoxine.
 

7. Therapie

7.1	Absetzen des Futters

Wechsel auf ein unbedenkliches, mykotoxinfreies Futter.
 

7.2	Behandlung von Sekundärinfektionen

Können als Folge der Immunsuppression auftreten.
Antibiotika, Nicht-steroidale Entzündungshemmer (NSAID).
 

7.3	Kontrovers diskutiert wird der Einsatz von sogenannten "Mykotoxinbindern oder -absorbern"

Es handelt sich hierbei um Antioxidantien, Pflanzenextrakte, Kräuter, Hefenpräparate, mineralische oder biologische Stoffe (vor allem Aluminiumsilikat, Bentonite, Zeolite, Bakterien etc.), die dem mykotoxinbelasteten Futter zugesetzt werden und die vorhandenen Mykotoxine binden sollen, um eine Absorption zu verhindern. Die Bindungskapazität ist von dem zu bindenden Mykotoxin und der verwendeten Substanz abhängig und differiert zum Teil beträchtlich.
 

8. Fallbeispiele

8.1	Ein Zuchtbetrieb hatte ein Problem mit dem Futterverzehr: Die Jager wollten das Futter nicht, die älteren Tiere nur wenig davon fressen, obwohl alle in einem guten Allgemeinzustand waren. Einige Remonten zeigten vergrösserte und gerötete Vulvae. Die Ration bestand grösstenteils aus Weizen, Hafer und Triticale, die am Ende eines relativ regenreichen Sommers geerntet und nachher während drei Wochen gelagert worden waren. Futterproben von Weizen und Triticale enthielten makroskopisch erkennbare blass-pinkfarbene Getreidekörner. Eine Mykotoxinuntersuchung der Getreide ergab Deoxynivalenolwerte von weniger als 1 ppm und Zearalenonwerte von 1 ppm (Moore et al., 1985).
8.2	27 tägige Absetzferkel, rund 7.6 kg schwer, wurden in 3 Gruppen aufgeteilt und mit einem Mais-Soja-Basisfutter, das 0.61 mg DON/kg Futter (Kontrolle), 1.28 mg DON/kg Futter (tiefe DON-Dosis) und 2.89 mg DON/kg Futter (hohe DON-Dosis) enthielt, während 28 Tagen gefüttert. Die beiden DON-Gruppen zeigten eine reduzierte tägliche Futteraufnahmen von 14.16% bzw. 15.64% sowie eine verminderte Gewichtszunahme. Die Untersuchung der Darmflora zeigte eine negative Veränderung, was eine Beeinträchtigung der normalen Homöostase des Darm-Immunsystems zur Folge hat. Die Leberhistologie wies eine Vakuolisierung der Hepatozyten auf. Die Serumendotoxin-Konzentration bei den beiden DON-Gruppen war signikant erhöht. Die Endotoxine bewirken eine Aktivierung der Kupffer-Zellen, was eine Hepatopathie begünstigt (Wang et al., 2019).

 

9. Literaturverzeichnis

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