Zink ist ein bläulich-weiss glänzendes Schwermetall, das in trockener Luft unverändert bleibt, in feuchter Umgebung jedoch von einer weissen Schicht bedeckt wird. Zink löst sich in Säuren (auch in säurehaltigen Futtermitteln). Es ist ein essentielles Spurenelement und Bestandteil vieler Enzyme. Zinkchlorid und Zinkoxid bilden weisse kristalline Pulver. Zinkblende besteht aus Zinksulfid.
2. Quellen
Industrieemissionen, Mischfehler bei Milchaustauscher, Futter oder Mineralfutter, versehentliche Beimischung von Zinkoxid (statt Magnesiumoxid) ins Kraftfutter, Klauenbäder; verzinkte Metallteile (Schrauben, Mutter, Knöpfe, Münzen, Futterbehälter usw.); Batterien, Zinksalben, Zinkpuder, Zinkshampoos, Zinkfarben (zum Beispiel Zinkchromat, Zinkoxid oder Zinkcarbonat, das letztere wird auch Zinkspat oder Galmei genannt). Zineb, Ziram und andere organische Zinkverbindungen kommen als Fungizide zum Einsatz.
3. Kinetik
Die orale Bioverfügbarkeit von Zinksalzen liegt im Bereich von 10%. Metallisches Zink wird im sauren Milieu des Magens gelöst. Bei Monogastriern erfolgt die Zinkresorption vor allem im distalen Dünndarm. Bei Wiederkäuern wird im Pansen mehr Zink sezerniert als resorbiert. Im Labmagen findet eine deutliche Resorption statt. Im oberen Dünndarm überwiegt die Zinksekretion über Pankreas und Galle, während im unteren Dünndarm wieder Zink resorbiert wird.
Auch über die Haut und die Vaginalschleimhaut können kleine Mengen Zink aufgenommen werden. Kupfer, Eisen, Calcium und Phosphate sind Resorptionsantagonisten. EDTA (oral verabreicht) erhöht die enterale Zinkresorption.
Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend über Pankreassekret und Galle.
4. Toxisches Prinzip
Die toxischen Wirkungen des Zink sind vielfältig und beruhen auf völlig unterschiedlichen Mechanismen. Konzentrierte wässrige Zinklösungen besitzen eine stark adstringierende Wirkung und führen zu Gastroenteritis mit Erbrechen und Durchfall.
Zink vermindert die Resorption von Calcium und Kupfer: Dadurch kommt es zu Störungen im Knochenwachstum (Kupfer fördert die Ossifikation der Knochen).
Daneben kann Zink eine hämolytische Anämie auslösen: Diese Wirkung ist beim Hund besonders ausgeprägt.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Zineb (Zinkethylenbisdithiocarbamat) | 7'600 | 1'850 | | |
| Zinkacetat | | 2'500 | | |
| Zinksulfat | 57 | 2'900 | | |
| Zinkoxid | 8'000 | | | |
| Zinkchlorid | 329 | 350 | | |
| Zinkdiethyldithiocarbamat | | 570 | 5'200 | |
| Ziram (Zinkdimethyldithiocarbamat) | | 1'400 | 100-300 | |
| Zink-2-mercaptobenzothiazol | | 540 | | |
| Zinknitrat | 240 | 1'600 | | |
II. Spezielle Toxikologie - Kleintier
1. Toxizität
Eine toxische Grenzdosis für Zink ist nicht genau bekannt. Schon das Verschlucken von 1-2 Münzen (zum Beispiel amerikanische Pennies: 96% Zink) kann beim Hund tödliche Folgen haben. Die Zinktoxizität hängt von der Säureproduktion im Magen ab. Zinkvergiftungen werden bei Katzen selten beobachtet. Das Futter sollte 80-120 ppm Zink (bezogen auf das Trockengewicht) enthalten.
2. Latenz
Bei der akuten Vergiftung erscheinen die ersten Symptome nach Stunden bis Tagen, bei chronischen Vergiftungen kann es Wochen dauern, bis die ersten Symptome auftreten.
3. Symptome
Die Ausprägung der Symptomatik ist stark abhängig von der Art und Menge des aufgenommenen Zinks. Die Symptome beschränken sich zuerst auf den Magen-Darm-Trakt. Mit zeitlicher Verzögerung stellt sich die intravasale Hämolyse ein. Schliesslich kommt es zu ZNS-Störungen.
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Apathie, Anorexie, Depression, Festliegen, Schock, Koma |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Tremor, Krämpfe |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Erbechen |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Durchfall, manchmal blutig |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Hämoglobinurie, seltener Niereninsuffizienz |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Schleimhaut blass, ikterisch |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Hämolytische Anämie zum Teil mit Heinz' Körperchen, Ikterus |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
Dunkler Urin, Ikterus, Lebernekrose, Nephrose, Hämosiderinablagerungen, Degeneration des Pankreas.
5. Weiterführende Diagnostik
| - | Zink-Messung im Serum (> 2 ppm). |
| - | Postmortem erhöhte Zink-Konzentrationen in Leber (> 70 ppm, bezogen auf das Nassgewicht), Nieren (> 30 ppm) und Pankreas (> 60 ppm). |
| - | Hämolyse, Hämoglobinämie, erniedrigter Hämatokrit. |
| - | Differentialblutbild: Normo- oder makrozytäre hypochrome, regenerative Anämie, Leukozytose, Neutrophilie. |
| - | Mikroskopische Blutuntersuchung: Erythrozyten mit Heinz' Körperchen. |
| - | Blutchemie: Alkalische Phosphatase/AP, Alanin-Aminotransferase/ALT und Aspartat-Aminotransferase/AST erhöht, Bilirubinämie. |
| - | Harnuntersuchung: Hämoglobinurie. |
| - | Nachweis des Fremdkörpers im Magen-Darm-Trakt. |
6. Differentialdiagnosen
| - | Gastroenteritis wegen viralen (Staupe), bakteriellen oder parasitären Infektionen. |
| - | Leberinsuffizienz |
| - | Tumoren |
| - | Immunvermittelte Krankheiten |
| - | Zwiebelvergiftung |
| - | Kupfervergiftung |
| - | Paracetamolvergiftung |
7. Therapie
| - | Chirurgische oder endoskopische Entfernung des Fremdkörpers |
| - | Emesis |
| - | CaNa2EDTA, 25 mg/kg 4mal täglich über 2-5 Tage. Dosis in 5%iger Glukose auflösen (Endkonzentration von CaNa2EDTA: 10 mg/ml) und i.v. oder s.c. verabreichen. Maximale Gesamtdosis: 0.5 g/kg/Tier, das heisst nie länger als 5 Tage behandeln. Falls notwendig eine Pause von 5 Tagen einschalten, bevor die Therapie wiederholt werden kann. Nebenwirkungen: Nephrotoxizität, Erbrechen, Durchfall. |
| - | Die Metallkomplexe werden fast vollständig durch glomeruläre Filtration eliminiert. Deswegen ist eine ausreichende Nierenfunktion Voraussetzung der Therapie. Viel frisches Wasser anbieten, beziehungsweise parallel zur CaNa2EDTA-Therapie Flüssigkeit infundieren! |
| 7.4 | Weitere symptomatische Massnahmen |
8. Fallbeispiele
| 8.1 | Ein Yorkshire-Terrier (Hündin, 1 Jahr) wird mit folgenden Symptomen vorgestellt: Lethargie, Durchfall, Erbrechen, rot gefärbter Harn. |
| Labor: Hämoglobinurie, Hämoglobinämie, Retikulozyten und Neutrophile erhöht. |
| Röntgen: Metallischer Gegenstand im Magen. |
| Therapie: Ringerlaktat, Ampicillin, Prednisolon. |
| Verlauf: Verschlechterung des Zustands, der Hämatokrit fällt auf 15%, starker Ikterus. |
| Labor: Serum-Zink: 32 ppm (Normalwert 1.1 ppm). |
| Weitere Therapie: Endoskopische Entfernung des Fremdkörpers, Ringerlaktat, Vitamin B-Komplex. |
| Verlauf: Langsame Besserung, Entlassung nach 13 Tagen. |
| Analyse des Fremdkörpers: 97% Zink, 2% Aluminium |
| (Torrance & Fulton, 1987). |
| |
| 8.2 | Eine Hündin (14 Monate, 4 kg) wird mit Erbrechen und blutigem Harn vorgestellt. |
| Röntgen: Fremdkörper im Magen. |
| Labor: Coombs-Test negativ, Hämatokrit 12%, Serum-Zink 19 ppm. |
| Therapie: Bluttransfusion (insgesamt 500 ml), operative Entfernung von 12 amerikanischen Pennies, Flüssigkeit, Antibiotika. |
| Verlauf: Hündin erholt sich innerhalb von 48 Stunden, Serum-Zink nach 11 Tagen auf 2.1 ppm gesunken |
| (Caldwell, 1994). |
| |
| 8.3 | Rauhaardackel (Rüde, 7 Monate) wird mit Erbrechen (seit 2 Tagen), Apathie und Anorexie vorgestellt. |
| Labor: Hämatokrit 15%. |
| Röntgen: Metallischer Fremdkörper. |
| Therapie: Entfernung eines 4 cm grossen Messingknopfs (60% Zink, 40% Kupfer) |
| Weitere Laboruntersuchung: Serum-Zink, 10.7 ppm (Referenz 2.2 ppm), Serum-Kupfer, 0.02 ppm (Referenz 0.8 ppm) |
| (Meiser & Schulz, 1997). |
9. Literatur
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Breitschwerdt EB, Armstrong PJ, Robinette CL, Dillmann RC & Karl, ML (1986) Three cases of acute zinc toxicosis in dogs. Vet Hum Toxicol 28, 109-117
Caldwell DE (1994) Zinc toxicity in a dog. Canine Pract 19, 6-7
Clancey N.P., Murphy M.C. (2012) Zinc-induced hemolytic anemia in a dog caused by ingestion of a
game-playing die. Can Vet J 53, 383-386
Ellenhorn MJ (1997) Medical Toxicology, Williams & Wilkins, Baltimore, pp 1610-1613
Gfeller RW & Messonnier SP (2004) Handbook of Small Animal Toxicology and Poisonings, Mosby, St. Louis, pp 326-329
Hoff B, Boermans HJ & Baird JD (1998) Retrospective study of toxic metal analyses requested at a veterinary diagnostic toxicology laboratory in Ontario. Can Vet J 39, 39-43
Humphreys DJ (1988) Veterinary Toxicology, Bailliere Tindall, pp 75-78
Meiser H & Schulz R (1997) Zinkintoxikation eines Hundes bei gleichzeitigem Kupfermangel- eine erweiterte Fallstudie. Berl Münch Tierärztl Wschr 110, 284-287
Murphy M (1994) Toxin exposures in dogs and cats: drugs and household products. J Am Vet Med Assoc 205, 557-560
Owens J, Dorman D (1997). Common household hazards for small animals. Vet Med 92, 140-148
Robinette CL (1990) Toxicology of selected pesticides, drugs, and chemicals. Small Anim Pract 20, 539.544
Shaw DP, Collins JE & Murphy MJ (1991) Pancreatic fibrosis associated with zinc toxicosis in a dog. J Vet Diagn Invest 3, 80-81
Torrance AG & Fulton RB (1987) Zinc-induced hemolytic anemia in a dog. J Am Vet Med Assoc 191, 443-444
Windholz M (1983) The Merck Index. Merck & Co, Rahway, New Jersey