Wikungsort und -mechanismus

Herz

Das Herz wird über Beta₁-Rezeptoren in allen Dosisbereichen stimuliert (Löscher 1999d), Herzfrequenz und Kontraktilität nehmen zu (Plumb 1999a; Adams 1995a). Die systolischen und diastolischen Intervalle werden verkürzt; die Kraft und die Frequenz der Herzkontraktion (Parker 1977a), der linksventrikuläre Druckgradient und der koronare Blutfluss werden dosisabhängig erhöht (Yorikane 1986a).
 
Die Wirkungen halten wegen der geringen Halbwertszeit nur wenige Minuten an (Löscher 1999d).
 

Gefäßsystem

In Gefäßgebieten mit überwiegend Beta₂-Rezeptoren, wie im Skelettmuskel, führt Adrenalin zu einer Vasodilatation (Adams 1995a), während eine Stimulation der Alpha-Rezeptoren zu einer Vasokonstriktion führt, wodurch der Blutfluss in der Niere abnimmt (Adams 1995a).
 

Blutdruck

Die Beta-Rezeptoren im Gefäßgebiet sprechen auf niedrigere Dosierungen an als die Alpha-Rezeptoren. Die Wirkung auf den Blutdruck ist somit dosisabhängig. Niedrige Dosen (unter 1 µg/kg intravenös) verursachen durch überwiegende Beta-Stimulation einen Abfall des diastolischen Blutdrucks und des peripheren Widerstandes. Höhere Dosen führen durch Überwiegen der alpha-sympathomimetischen Wirkung zu einer Erhöhung des diastolischen Blutdrucks und des peripheren Widerstands (Löscher 1999d). Auch die Injektionsgeschwindigkeit ist für die Wirkung von Bedeutung. Nach langsamer intravenöser Injektion einer geringen Dosis kann der Blutdruck als Folge einer regionalen Vasodilatation (Beta₂-Rezeptoren) leicht abfallen (Adams 1995a). Adrenalin führt zu einer moderaten Erhöhung des systolischen und zu einer Senkung des diastolischen Blutdrucks (Plumb 1999a). Nach der Bolusinjektion einer höheren Dosis ist ein deutlicher Blutdruckanstieg zu beobachten (Adams 1995a).
 

Sympathikus

Als Sympathomimetikum besitzt Adrenalin weitere, aus der Sympathikuserregung resultierende Wirkungen. Es führt zur Relaxation der glatten Muskulatur der Bronchien (Plumb 1999a; Löscher 1999d) und der Iris (Plumb 1999a), die Motilität im Gastrointestinaltrakt nimmt ebenso wie die Sekretion ab, der Tonus der Sphinkteren des Gastrointestinaltraktes und der Harnblase nimmt zu. Die Sekretion von mukösem Speichel wird vermehrt. In der Niere wird die Reninfreisetzung gefördert. Der Uterustonus wird über Beta₂-Rezeptoren vermindert, über Alpha-Rezeptoren erhöht (Löscher 1999d). Außerdem stimuliert Adrenalin das ZNS (Windholz 1983a), antagonisiert den Effekt von Histamin, fördert die Glykogenolyse und erhöht den Blutzuckerspiegel (Plumb 1999a).
 

Vergleich mit anderen Katecholaminen

Gefäßsystem

Noradrenalin besitzt eine stärkere konstriktorische Wirkung auf die Alpha-Rezeptoren im Gefäßsystem als Adrenalin. Die vasokonstriktorische Wirkung von Isoprenalin ist deutlich geringer als von Adrenalin und Noradrenalin.
 
Die vasodilatatorische Wirkung über die Beta₂-Rezeptoren ist von Isoprenalin am größten, gefolgt von Adrenalin, während diese Wirkung bei Noradrenalin nur gering ausgeprägt ist (Adams 1995a).
 

Herz

Die positiv inotrope und chronotrope Wirkung über die Beta₁-Rezeptoren am Herzen von Isoprenalin ist um ein vielfaches größer als die von Adrenalin und Noradrenalin. Noradrenalin führt außerdem über einen auf die Blutdruckerhöhung hin reflektorisch erhöhten Vagustonus zu einer Bradykardie. Die periphere Vasokonstriktion führt zu einem verringerten venösen Rückfluss, so daß das Herzminutenvolumen nicht erhöht wird (Adams 1995a).